Lipids in Health and Disease, 2005; 4: 10-10 (más artículos en esta revista)

El papel del colesterol en las infecciones parasitarias

BioMed Central
Devendra Bansal (devbansalpgi@yahoo.co.in) [1], Harinderpal Singh Bhatti (harinder.bhatti @ rediffmail.com) [1], Rakesh Sehgal (rakesh.sehgal @ rediffmail.com) [1]
[1] Departamento de Parasitología, Instituto de Postgrado de Educación Médica e Investigación, Chandigarh, India
[2] del Instituto Central de Investigaciones, Kasauli, Himachal Pradesh, India

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Resumen

El requisito de colesterol para la internalización de los eucariotas patógenos como protozoarios (Leishmaniasis, Malaria y Toxoplasmosis) y el intercambio de colesterol junto con otros metabolitos durante la reproducción en Schistosomes (helmintos) bajo circunstancias variables, son poco conocidos. En pacientes infectados con otros helmintos, alteraciones en el perfil lipídico se han observado. Además, los mecanismos involucrados en los cambios sobre todo en los lípidos de membrana proteínas relacionadas con infecciones parasitarias siguen siendo inciertas. Presente revisión de la literatura muestra que los parásitos inducir cambios significativos en los parámetros lipídicos, como se ha demostrado en el estudio in vitro en que la sustitución de los lípidos séricos / colesterol en el medio y en modelos experimentales (in vivo). Así, los cambios en el perfil de lípidos se producen en pacientes con infecciones activas con la mayoría de los parásitos. Son probablemente las proteínas de membrana que participan en estas reacciones. Todos los parásitos pueden ser metabólicos colesterol, pero la relación exacta con el mecanismo patogénico no está claro. Hasta ahora, los estudios sugieren que puede haber algunos factores o enzimas, que permiten al parásito de la ruptura y consumir lípidos / colesterol. Se necesitan más estudios para una mejor comprensión de los mecanismos involucrados in vivo. La presente revisión análisis de los diversos estudios hasta la fecha y el papel del colesterol en la patogénesis de diferentes infecciones parasitarias.

Introducción

Protozoarios y helmintos son responsables de algunos de los más devastadores de las enfermedades prevalentes y de los seres humanos, poniendo en peligro la vida de casi un tercio de la población humana en todo el mundo conduce a más de 2 millones de muertes al año. Hábitats de los parásitos son muy diversas y parásitos comunes del hombre (protozoos, helmintos y artrópodos) que normalmente habitan en el intestino, la sangre, el hígado, los pulmones cerebro, los músculos y los tejidos linfáticos [1]. Muchas especies de parásitos han complejo ciclo de vida de desarrollo de las etapas que viven en el suelo o el agua, o utilizar distintos tipos de huéspedes intermediarios, incluyendo vertebrados e invertebrados y el frío y los animales de sangre caliente. En tales ambientes variados, los parásitos se han convertido en adaptarse a la utilización / tolerando la existencia de una gran diversidad de oxígeno, dióxido de carbono, las concentraciones de iones de hidrógeno y de las temperaturas [1]. Sus necesidades nutricionales y sus medios de obtención y utilización de los nutrientes necesarios para el crecimiento, la motilidad y la reproducción son también variados. El requisito de colesterol para la internalización de los eucariotas patógenos en tales circunstancias variable es poco conocido.

La presente revisión destaca el papel de los lípidos y sus mecanismos en metabolical protozoos y las infecciones helmínticas.

El colesterol es un importante constituyente de las membranas eucarióticas y desempeña un papel fundamental en la membrana celular organización, la dinámica, la función y la clasificación. A menudo se encuentran distribuidos al azar no en los dominios de las membranas [2]. Observaciones recientes indican que el colesterol ejerce muchas de sus acciones por el mantenimiento de un tipo especializado de la membrana de dominio, calificó de "balsas lipídicas" en un estado funcional. Balsas lipídicas están enriquecidas en colesterol y sphingolipids, y se han pensado para que actúe como plataforma de transducción de señales a través de la cual se coordinan los acontecimientos y entrar los patógenos de infectar las células huésped [3].

Relación de los niveles de colesterol sérico en el hombre infectado con parásitos ha llamado la atención de varios trabajadores. Dado que se ha demostrado in vitro que los estudios de parásitos como Giardia y Entamoeba puede crecido en los lípidos ricos en los medios de comunicación en ausencia de suero, sería interesante determinar el mecanismo de lípidos / colesterol utilización. Estudios recientes han demostrado niveles elevados de lipoproteínas de alta densidad, como la lipoproteína (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y colesterol total en pacientes que sufren de infección parasitaria (4). En el cuerpo humano, el colesterol se sintetiza en el hígado, que de paso pasa a ser un importante extraintestinales sitio de la infección por Entamoeba histolytica. Teniendo esto en cuenta, se plantean las siguientes preguntas: (i) ¿existe alguna correlación entre los casos de absceso hepático amoebic (ALA) con la síntesis de colesterol en el hígado? (Ii) en caso de los intestinal amoebiasis, ¿cuál es la fuente de colesterol? (Iii) ¿cómo utilizar la amoebae colesterol en estas dos áreas diferentes (iv) ¿cuál es el papel del colesterol en el aumento de la virulencia y patogenicidad de E. Histolytica (v) ¿colesterol ayudar en la formación de quistes?

Entamoeba, Giardia y trichomonads forma generalmente lo que se puede denominar como 'la mucosa parásitos ", que carecen de mitocondrias, complejos de golgi bien desarrollados, y otros orgánulos típicos de eucariotas superiores [1]. Estos parásitos han desarrollado únicas vías metabólicas que les permiten sobrevivir y multiplicarse por los basureros nutrientes de la acogida, pero no son capaces de sintetizar la mayoría de sus propios lípidos y el colesterol de novo [5]. Por lo tanto, un entendimiento de la forma en que el transporte y la utilización metabólica de los lípidos exógenos propósitos es muy importante? Existen datos que sugieren que estos parásitos pueden tardar hasta los lípidos y el colesterol que necesitan de las partículas de lipoproteínas presentes en el tubo digestivo de acogida y de tejidos in vivo y desde el medio de cultivo in vitro. Fosfolípidos exógenos se ha demostrado que los ácidos grasos se someten a la remodelación [por deacylation / reacylation reacciones], que permiten a estos protozoarios para alterar los lípidos, sin pasar por la síntesis de moléculas de fosfolípido totalmente nuevo [5].

El endocítica proceso es esencial para la absorción de los nutrientes y otras moléculas por protozoos parásitos. Endocitosis en la membrana dinámica ha sido investigado en los parásitos, como Trypanosoma y Leishmania. La endocitosis mediada por receptores de LDL por Schistosoma mansoni ha informado [6]. Un putativo del receptor de LDL-se ha identificado en el tegumento y gut revestimiento de Schistosoma japonicum gusanos adultos [7] y schistosomula de S. Mansoni [8]. Recientemente, Coopens et al [9] demostró que el parásito intracelular, Toxoplasma gondii, que adquiere la acogida de colesterol es LDL endocytosed por la vía, un proceso que es específicamente en el aumento de las células infectadas. Interferencia con el colesterol LDL o endocitosis translocación reducción de la supervivencia intracelular de T. Gondii [9]. En un clásico experimento, Aley et al [10] demostraron el fenómeno de la endocitosis a través de la no acidificado vesículas en el E. Histolytica. Ellos mostraron que estos no acidificado vesículas (distinta de vesículas intracelulares acidificadas) fueron derivados de las membranas plasmáticas y desempeñaron un papel importante en endocytosing nutrientes y otras moléculas biológicas en células.

Colesterol - la biosíntesis y el metabolismo

El colesterol es un lípido amphipathic y, como tal, es un componente estructural de todas las membranas celulares y de la capa exterior de las lipoproteínas del plasma. Está presente en los tejidos y en las lipoproteínas del plasma, ya sea como colesterol libre o, junto con una larga cadena de ácidos grasos, como cholesteryl ester. Es sintetizado en muchos tejidos de acetil-CoA y en última instancia, es eliminado del cuerpo en la bilis como el colesterol o las sales biliares [11]. Transporte libre de colesterol de lipoproteínas en la circulación, en el que fácilmente equilibrates colesterol en lipoproteínas y otros en membranas. Cholesteryl ester es una forma de colesterol almacenados encuentran en la mayoría de los tejidos. Es transportado como carga en el núcleo hidrofóbico de las lipoproteínas [12]. Así, el hecho de que el colesterol en una molécula hidrofóbica, la cual se encuentra en las lipoproteínas y membranas celulares, plantea dos cuestiones: (i) ¿cómo la célula sentido, el nivel de colesterol? (Ii) la forma en el presente colesterol señales específicas de transmisión al núcleo de la regulación de diversos genes?

Estudios recientes dirigidas a resolver estas cuestiones, condujo al descubrimiento de una nueva superficie celular de colesterol-sensor designado como receptor de Ck-que no sólo se muestra doquier la que se presente en diversos órganos humanos, sino también [a través de su vía de señalización] regula diversos genes implicados En la homeostasis del colesterol [HMG CoA sintasa; HMG CoA reductasa; apo 'B'-LDL específicos - receptor] crecimiento de las células [ciclina' D '; C - fos; C-myc, p27 etc]; muerte celular [Bc1-2] a través de Un 47 KDa factor de transcripción [derivados de la división de 125 KDa SREBP] que tenga afinidad por genómica esterol regulador elemento [SRE] secuencia, así como a través de otros factores de transcripción [13 - 17].

Anaeróbica parásitos
Entamoeba

Entamoeba histolytica parasitizes en el tracto gastrointestinal de los seres humanos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los países tropicales y subtropicales [18]. Aunque varios sucesivas etapas del ciclo de vida de E. Histolytica se han documentado, brevemente, que se pueden clasificar en dos grandes formas morfológicas, es decir, trofozoítos y quistes. En E. Histolytica, excystation ocurren en el intestino delgado, donde cuatro amoebae son liberados de la quadri nucleate quiste maduro. Trofozoítos detenerme en el colon, donde se multiplican y producen cuatro encyst normalmente nucleados quiste [19]. El colesterol se ha informado de que un crecimiento - el fomento de los factores de E. Histolytica [20]. La virulencia de una cepa virulenta podría ser revivido in vitro mediante la adición de colesterol a medio o in vivo para el colesterol por la alimentación de animales de experimentación o de acogida [21 - 23]. El colesterol está pensado para actuar como un irritante de la membrana mucosa y, por lo tanto ayuda a la amoebae para establecer y colonizar en el sitio lesionado y ello aumenta la virulencia [24]. Estudio in vitro ha demostrado que la sustitución de los lípidos y colesterol en lugar de suero, con el apoyo vigoroso crecimiento de E. Axénicos histolytica en la cultura [25].

Recientemente, Laughlin et al [26] han demostrado que la alteración de colesterol ricos balsa-como dominios de la membrana en Entamoeba con el colesterol-aglutinante filipin y metil-β-ciclodextrina inhibir varias funciones importantes virulencia, fluido fase pinocytosis y la adhesión a la célula hospedadora Monocapas. Sin embargo, la interrupción de la serie-al igual que los dominios no inhibe la secreción constitutiva de cisteína proteasas, otra importante función de Entamoeba virulenta. Cisteína proteinasas en Entamoeba es probable que se asocie con la invasión de tejidos y la patogénesis [27]. Andra et al [28], puso de manifiesto que la composición de lípidos de las membranas amoebic impide la unión de las moléculas de citolítica y que tanto el fosfolípido ingredientes y el alto contenido de colesterol contribuye a la protección de las células productoras de la toxina.

Más recientemente, los autores han evaluado el impacto de los parámetros de lípidos en los pacientes infectados por el E. Y E. histolytica Dispar. Los resultados mostraron significativos niveles más bajos de perfil de lípidos [colesterol total, HDL y LDL] en E. Y E. histolytica Dispar quiste ALA transeúntes y pacientes, en comparación con los controles. Asimismo, quiste transeúntes tenían niveles más bajos de colesterol que ALA casos [29].

Giardia

Giardiasis es el más común de enfermedades transmitidas por el agua en humanos, que es causada por un protozoario flagelado entéricas Giardia lamblia. Giardia es generalizada con los niños los más vulnerables [30]. Giardia existe en dos formas morfológicas: trophozoite y quistes. En G. Lamblia, excystation se realiza en dos pasos en primer lugar, por la limitación de las condiciones ácidas presentes en el estómago y en segundo lugar por la proteasa-ricos y ligeramente alcalino intestino delgado. Encystation, a su vez, puede ser inducida in vitro por hambre a los trofozoítos de colesterol, ya sea mediante el uso de las lipoproteínas de suero deficiente o aumentar la concentración de bilis en el medio de cultivo [31, 32]. En la biogénesis de la membrana Giardia requiere colesterol [33, 34]. Giardia porque no es capaz de sintetizar el colesterol [33] se obtiene lo mismo de intestino delgado superior, que es rica en colesterol biliar y de la dieta [35, 36]. Efectos de las sales biliares sobre encystations están directamente relacionadas con la captación de colesterol por los trofozoítos [37].

In vitro, se observó que la sustitución de suero bovino con un colesterol de lipoproteína (LPC) y la solución de albúmina sérica bovina en el pre-encystation y excystation medios de comunicación, estimulado G.1amblia encystations y encystation específicas vesículas secretoras (ESV) la formación [38]. Se establece que el colesterol dependen de baja regulación de encystations-CWP-1 específicos de la expresión de genes ha contribuido a la inhibición de la Giardia encystation proceso [31, 37]. Anteriormente, nos han informado de que los receptores de Ck dependientes de señalización se encarga de la regulación de Giardia encystations proceso de colesterol [39]. Recientemente hemos observado que los pacientes infectados por el G. Lamblia mostraron niveles más bajos de los parámetros de lípidos (colesterol total, HDLc y LDLc) en comparación con el grupo control sano [29].

Trichomonas

Trichomonas vaginalis es un protozoario parásito de transmisión sexual, se adhiere al epitelio vaginal, que causa vaginitis y otras complicaciones en las mujeres [40]. Se trata de un protozoario flagelado anaerobio, que carece de mitocondrias y peroxisomes, pero tiene una doble membrana especializados-delimitadas organelo llamado el hydrogenosome, que participa en procesos metabólicos que se extienden glicolisis [41]. Estudio in vitro ha demostrado que, cuando fue sustituido por suero de la albúmina sérica bovina y el colesterol, que dio lugar a un buen crecimiento [42].

Apicomplexan parásitos
Plasmodium

Plasmodium falciparum es la especie más patógena que causa la malaria humana. Eritrocitos se infectan después de la invasión de archivo adjunto y merozoite. Diferentes fases del desarrollo del parásito se puede observar durante las 48 h - eritrocitarios ciclo de los anillos es decir, trofozoítos y esquizontes. In vitro, el parásito crece en el 5-10% de suero humano, en un ambiente de bajo oxígeno [43]. Se sabe muy poco sobre los lípidos mecanismo involucrado en los cambios relacionados con la malaria. Hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia se observó en ambos y complicados de malaria no complicada [44 - 46], mientras que Kittl et al [47], no han mostrado correlación entre la severidad de la malaria y el alcance de los ataques HDL - disminución de colesterol. Suero humano HDL es necesaria para P. Falciparum en el cultivo in vitro. Sin embargo, se ha informado de que el HDL puede ser tóxico para el parásito en concentraciones elevadas [48].

Recientemente, Imrie et al [49], han informado también de que, en ausencia de suero, baja en la concentración de HDL (0,75 mg / ml) apoya el crecimiento de P. Falciparum in vitro, mientras que en alta concentración (3 mg / ml), es tóxico para el parásito. Los recientes hallazgos, sin embargo, sugeriría que el plasmodium genoma contiene genes que codifican las enzimas del metabolismo de fosfolípidos, lo que permite la síntesis de novo de la fosfatidilcolina de colina a través de la vía knneddy y que requiere únicamente la utilización de la pequeña colina molécula [50]. Además, el genoma de P. Falciparum contiene genes similares a los de tipo II, la vía de síntesis de ácidos grasos. La proteína de los productos de estos genes se encuentran dentro de la apicoplast y permiten la producción de ácidos grasos, algunos de los cuales son exclusivos del parásito [50]. Así, el parásito puede ser capaz de satisfacer muchas de sus necesidades de lípidos de sus propias vías biosintéticas, aunque algunos lípidos extracelulares son necesarios para el crecimiento in vitro. También se ha visto que la membrana plasmática del colesterol juega un papel en la patogénesis de la evasión inmune y de las manifestaciones clínicas de la malaria por Plasmodium falciparum [51].

Existen pocos estudios que sugieren que hay cambios en los lípidos en plasma o suero de los niveles in vivo después de la infección. Sin embargo, no se observaron cambios significativos en el colesterol del plasma durante y después de la infección de la malaria [52]. Sin embargo, los bajos niveles de colesterol en los pacientes infectados con malaria, en comparación con los controles sanos se han comunicado [53]. En otro estudio de los cambios en las lipoproteínas plasmáticas se vio en el paludismo agudo resultante disminución de los niveles de HDL y LDL y triglicéridos moderadamente aumentado [54]. En zonas endémicas de malaria, cuando los niveles plasmáticos de colesterol, triglcerides, HDLc y LDLc fueron analizados en los niños infectados con P. Falciparum, los investigadores han encontrado niveles bajos de manera significativa el perfil de lípidos [55]. Brotons et al [56] que examinó la población común de los estudios sobre los parámetros lipídicos y observó que los valores de colesterol son más bajos en África, donde, el paludismo es endémico, que en muchas otras partes del mundo.

Toxoplasma

Toxoplasma gondii, un parásito protozoario apicomplexan, es un importante patógeno de los seres humanos y los animales. Es de amplia distribución con una prevalencia muy alta en muchas regiones, y puede causar infecciones graves en pacientes inmuno-comprometidos (en particular, los pacientes de SIDA) y en el feto en desarrollo [57]. Célula huésped colesterol está implicado en la entrada y la repetición de un número cada vez mayor de microbios patógenos intracelulares. Sin embargo, recientemente nuevo mecanismo ha sido descrito por la que los controles de acogida colesterol específicamente entrada de un patógeno intracelular. En pocas palabras, la membrana vacuola parasitophorus (PVM) en torno a T. Gondii contiene colesterol. En el momento de la entrada célula huésped membrana plasmática de colesterol se incorpora a la formación de PVM durante la invasión, a través de un mecanismo independiente caveolae. Agotamiento de la célula hospedadora membrana plasmática de colesterol bloques parásito internalización mediante la reducción de la liberación de rhoptry proteínas que son necesarias para la invasión [58].

En otro estudio, Coppens et al [9] han demostrado que T. Gondii explota anfitrión lipoproteínas de baja densidad de receptores para endocitosis mediada por la adquisición de colesterol. Considerando que, acyl-CoA: colesterol acyl transferasa (ACAT) y ésteres de colesterol juegan un papel crucial en la óptima reproducción de T. Gondii [59]. Estos estudios indican el colesterol tiene un papel en la patogénesis de la Toxoplasmosis.

Cryptosporidium

Distribución heterogénea de la membrana de colesterol en el archivo adjunto sitio de Cryptosporidium muris a la célula huésped ya ha sido investigado. Aunque muchos filipin-colesterol complejos se observaron en la membrana plasmática de la célula huésped y parásitos, una línea que indica que los complejos no fue evidente en los dos anteriores membrana coyunturas. Estas observaciones indican que la infección parasitaria de C. Muris alterado la organización de la membrana de colesterol [60]. La función exacta de colesterol en la patogenia y virulencia del parásito necesidades que se determinen.

Kinetoplastid parásitos
Leishmania

Leishmania es un parásito intracelular que obliga infecta a los macrófagos de los vertebrados de acogida, con lo visceral, leishmaniasis cutánea y mucocutánea en el ser humano. Recientemente Pucadyil [61] informó de que la membrana plasmática de colesterol es necesaria para la vinculación eficiente y la internalización del parásito en los macrófagos, dando lugar a la infección por Leishmania donovani. Rodrigues et al [62] han demostrado que cuando amastigotos y formas promastigotes de L. Amzonensis se incuban con 22,26-azasterol, que es un delta (24 (25)) esterol-metiltransferasa (SMT) inhibidor, esto resulta en la detención del crecimiento. También observaron que se producen alteraciones en la composición de lípidos de membrana del parásito, lo que resulta en la pérdida de viabilidad. El estudio sugiere el uso de 24-SMT inhibidor podría ser utilizado como agente selectivo antileishmanial. Dietz et al [63] han reportado tratamiento exitoso de Brasil kala azar utilizando lípidos encapsulado anfotericina B. Por lo tanto, un nivel de colesterol en los pacientes infectados con leishmaniasis tiene que ser determinada.

Trypanosoma

Tripanosomas africanos son lípidos auxotrophs que viven en la corriente sanguínea de sus anfitriones y de los animales humanos y no son capaces de sintetizar el colesterol, pero parece que obligará a tomar plasma y lipoproteínas de baja densidad (LDL) de su acogida [64]. Independientemente de la homeostasis del colesterol de este parásito unicelular también requiere la interacción con receptores lipoproteínas de alta densidad (HDL) las partículas es desconocida. Tripanosomas requieren lipoproteínas multiplicar axénicos bajo condiciones de cultivo [65]. Recientemente, Green et al [66] informó de que el HDL, LDL, y trypanosome factor lítico (TLF1) fueron obligados y asumido por una lipoproteína scavenger receptor, que puede constituir el parásito de las principales vía de mediación de la absorción de los lípidos esenciales. Cambio frecuente de las glicoproteínas de superficie variable es un método bien establecido de la evasión inmune por Trypanosomes. ¿Es la participación de la función de HDL, LDL, y en TLF1 eliminado por obtener vinculados a los receptores de la superficie de Trypanosomes?

Helmintos
Schistosoma

Se ha demostrado que la infección esquistosomosis podrían contrarrestar los efectos de una dieta aterogénica a través de la modulación de acogida metabolismo de los lípidos y de inducir una reducción en la concentración de colesterol total en sangre [67]. Se dispone de poca información sobre los cambios causados por los lípidos S. Mansoni reinfección. Popiel et al [68], estudiaron el metabolismo del colesterol y de la absorción por pares de unpaired gusanos de S. Mansoni durante emparejamiento, los resultados mostraron la etiqueta gusanos perdido hasta el 65% de su colesterol. Esto sugiere que la transferencia de colesterol normales en el gusano de pares es bi-direccional y que se ve facilitada por el contacto físico entre las membranas yuxtapuestos. Colesterol cambio en el gusano esquistosoma pares puede ser parcial o totalmente normal tegumental consecuencias de la rotación de la molécula.

En otro estudio Silveira et al [69] investigó la transferencia de colesterol y sus metabolitos entre adultos hombres y mujeres de gusanos S. Mansoni. Encontraron que los adultos machos y hembras de los gusanos S. Mansoni son capaces de incorporar el colesterol y lo convierten en varios metabolitos. Por otra parte, Schistosomula no puede convertir el colesterol incorporado. Sin embargo, una reducción significativa en los niveles de lípidos en suero se observó en los ratones infectados con S. Mansoni [70]. Estos cambios pueden ser atribuidos a varios metabolitos liberados por S. Mansoni, que afectan a los receptores en el tejido hepático resultante disminución de la síntesis de estos parámetros y su liberación en la circulación. La capacidad de convertir el colesterol a Schistosomula en sus metabolitos, demuestra que se trata de una propiedad adquirida, utilizado por adultos y sólo se activa durante específicamente emparejamiento. ¿Cuál es la función exacta de colesterol durante el enlace que hay que investigar. ¿Qué sucede con los niveles de colesterol en el suero de los pacientes también necesita ser estudiado.

Los parásitos intestinales

En vivo-estudio ha demostrado la disminución de los niveles de lípidos séricos en la población Shipibo (Perú), mostraron una significativa correlación inversa entre el gusano de la excreción de huevos y los niveles de HDL en la anquilostomiasis, Strongyloides y Trichuris pacientes con infección por Ascaris, pero no en los casos infectados [71]. Los mecanismos subyacentes a la asociación observada entre la lombriz intestinal y HDL reducción de la carga no se conocen y pueden incluir la reducción de la síntesis de HDL en la pared intestinal inflamatoria tóxicos debido a la irritación. Por lo tanto, el colesterol pueden tener un papel en la patogénesis de ayudar a las larvas de sobrevivir en el tejido de acogida.

Ascaris

Durante larval ascariasis el metabolismo de los lípidos es significativamente alterado. Disminución de los niveles de colesterol total, colesterol HDL y triglicéridos fueron observadas en conejillos de indias. Los cambios se deben a la ruptura en la función hepática y, presumiblemente, los cambios en la secreción de la hormona, que son provocados por la presencia del parásito [72]. También se ha visto que el colesterol y aumento de la supervivencia de larvas de la producción y el crecimiento de la L4 de A. Summ larvas cuando se añade a RPMI-1640 medio de cultivo [73].

Ancylostoma

In vitro A. Duodenalis axenically crecido en el medio suplementado con colesterol da buen crecimiento [74]. Fosfolípidos / colesterol en la membrana plasmática de hígado de la dorada hámsters infectados con A. Ceylanicum grupo se redujo significativamente, lo que sugiere que tanto la organización estructural y funcional de la membrana puede ser una base bioquímica de los efectos hepatotóxicos [75].

Filaria

Disminución de los niveles de lípidos en el hígado se observaron de Mastomys natalensis durante el desarrollo de B. Malayi infección [76]. El peróxido de la formación de lípidos en el hígado fue mayor durante el desarrollo de la infección filarial. Los estudios en seres humanos se carece.

Hymenolepis

Balb / c ratones infectados con Hymenolepis microstoma afectado significativamente el metabolismo de los lípidos [77]. Los cambios son en relación a la nutrición de acogida y de las interacciones entre parásito y el posible efecto sobre los niveles de la hormona de acogida. Johnson et al [78] estudiaron en los mecanismos de absorción del colesterol de la rata tapeworm H. Diminuta. Los resultados apoyan la hipótesis de que la tapeworm absorbe el colesterol de una aerolínea específica mediada proceso. Se reduce la absorción de colesterol, cuando la capacidad de la fase micelar de la mediana se incrementa, lo que sugiere que implica la absorción de esteroles de particionado intermedio de micelas en la fase acuosa del medio [79].

Conclusión

Los mecanismos involucrados en los cambios de lípidos relacionadas con infecciones parasitarias siguen siendo inciertas. Colesterol inicia encystations inanición. Esto indica que el colesterol tiene un papel en la patogénesis, ya que contribuye el parásito a permanecer en trophozoite etapa. Sin embargo, muchos trabajadores han investigado soporte de las lipoproteínas que apoya el crecimiento de los parásitos in vitro. Es posible que todos estos parásitos uso LDL-como receptores a los endocytose diversas partículas de lipoproteína. Sin embargo, la afinidad del receptor típico, el número de receptores de LDL-expuestas en la superficie celular, los receptores de la mucosa en internalizations etc habitan parásitos no se conocen. Pocos estudios de base poblacional mostraron perfiles de alteración del metabolismo lipídico en pacientes infectados por malaria en comparación con el grupo control asintomático. Así que, para evaluar el impacto de la malaria en los parámetros de lípidos en los niveles de población en los diferentes grupos de edad, se necesitan estudios para explorar la relevancia de este hallazgo en los diferentes patrones de las regiones hiperendémica. La asociación de parásitos y el contenido de sus membranas antes de la penetración o invasión y reajustes archivo adjunto después de ver tienen que ser estudiadas. Asimismo, el papel de PVM y su contenido en materia de protección de los parásitos dentro de PVM también deben ser estudiadas.

Hasta el momento, los estudios sugieren que puede haber algunos factores o enzimas, que permiten al parásito de la ruptura y consumir lípidos / colesterol. Se necesitan más estudios para una mejor comprensión de los mecanismos involucrados in vivo.

Estrategias de futuro

La evidencia sugiere que los parásitos son capaces de remodelar / metabolizar los lípidos de acogida para su crecimiento y para generar fosfolípidos de membrana. Así, la identificación y caracterización de los más enzimas que participan en estas vías será más importante para la correcta comprensión de estas medidas. Los recientes avances de la biología molecular y el genoma del parásito proyectos ayudarán a los investigadores en un futuro próximo para identificar los genes y enzimas de las vías metabólicas de lípidos.