Lipids in Health and Disease, 2005; 4: 21-21 (más artículos en esta revista)

Lipemia postprandial en hombres con síndrome metabólico, hipertensos y sujetos sanos

BioMed Central
Genovefa D Kolovou (genkolovou@mail.gr) [1], Katherine K Anagnostopoulou (kat_anag@yahoo.com) [1], Antonis N Pavlidis (antonispav@yahoo.com) [1], Klelia D Salpea (klelia_salpea @ yahoo. Com) [1], Stella A Iraklianou (s_iraklianou@hotmail.com) [3], Konstantinos Tsarpalis (ktsarpalis@yahoo.gr) [1], Dimitris S Damaskos (dimitris@damaskos.com) [1], Athanasios Manolis ( Ajmanol@otenet.gr) [3], Dennis Cokkinos V (cokkino1@otenet.gr) [1]
[1] Departamento de Cardiología, Cirugía Cardiaca Centro Onassis, Atenas, Grecia
[2] Departamento de Biología Molecular, Centro de Cirugía Cardiaca Onassis, Atenas, Grecia
[3] Departamento de Medicina, Hospital Tzanio Estado, Piraeus, Grecia
[4] Universidad de Boston, Escuela de Medicina, Boston, EE.UU.

Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0], que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra original sea debidamente citada.

Resumen
Antecedentes

El síndrome metabólico (MetS), así como la hipertrigliceridemia postprandial, está asociada con las enfermedades coronarias. El objetivo del estudio fue evaluar la lipemia postprandial después de grasa test de tolerancia oral (OFTT) en sujetos con MetS y compararlos a los hipertensos (HTN) y sujetos sanos.

Resultados

OFTT se le dio a 33 hombres con MetS (definida por el Adult Treatment Panel III), el 17 de HTN y 14 hombres sanos. MetS El grupo estaba dividida, de acuerdo a los triglicéridos en ayunas (TG) en TG ≥ 150 [MetS TG +, (n = 22)], o <150 mg / dl [MetS-TG (n = 11)], y en los que tienen O sin hipertensión [+ MetS HTN (n = 24), MetS-HTN (n = 9), respectivamente]. Se midieron las concentraciones de TG antes y en el 4, 6 y 8 h después de OFTT postprandial y la respuesta fue cuantificado usando el área bajo la curva (AUC) para TG.

La respuesta postprandial fue significativamente mayor en comparación con MetS HTN y hombres sanos [AUC (SD) en mg / dl / h; 2534 ± 1016 vs 1620 ± 494 y 1019 ± 280, respectivamente, p ≤ 0,001]. Los niveles de TG se incrementaron significativamente en MetS TG + en comparación con MetS-TG temas en el 4 (p = 0,022), 6 (p <0,001) y 8 horas (p <0,001). El TG se incrementaron significativamente en MetS TG-en comparación con sujetos sanos en el 4 (p = 0,011), 6 (p = 0,001) y 8 horas (p = 0,015). En el análisis de regresión lineal sólo los niveles de TG en ayunas fueron un predictor significativo de la AUC (Coeficiente B = 8,462, p <0,001).

Conclusión

El ayuno TG concentración es el principal determinante de la lipemia postprandial. Sin embargo, una exageración de TG postprandialy se encontró en normotriglyceridemic MetS HTN y en comparación con sujetos sanos. Esto sugiere que la intervención para reducir los niveles de TG en ayunas debe recomendarse en MetS temas.

Antecedentes

En 1988, Reaven et al. Proyecto de la resistencia a la insulina como la aberración metabólicas subyacentes a la vinculación de la hipertensión esencial (HTN), dislipidemia, diabetes tipo 2 y otras anomalías asociadas con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica en adultos [1]. Esta constelación se ha designado como el síndrome metabólico (Mets). Desde entonces, muchos estudios epidemiológicos han demostrado que MetS se asocia con una mayor incidencia de cardiopatía coronaria (CC) [2, 3]. MetS se caracteriza clínicamente por la presencia de ayuno anormal de triglicéridos (TG), bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL), los niveles de colesterol, elevación de la glucosa plasmática, HTN y obesidad abdominal. Sin embargo, según el National Cholesterol Education Program - Adultos Treatment Panel (ATP III) de las directrices, el diagnóstico de MetS está presente cuando al menos tres de estos cinco criterios clínicos coexistir [4]. Aunque las estimaciones de prevalencia son críticamente dependientes de la definición exacta utilizada, el MetS ha alcanzado proporciones de epidemia. La prevalencia ajustada por edad de la MetS en los Estados Unidos se estima en 24% y aumenta al 44% en los adultos que tienen más de 60 años [5]. Resultados similares se encontraron en la población griega (19,8%) [6].

Hipertrigliceridemia postprandial también se asocia con la enfermedad cardiovascular [7]. Durante el estado posprandial, TG lipoproteínas ricas como quilomicrones, de muy baja densidad de las lipoproteínas y de sus restos, puede promover el desarrollo de pequeñas aterogénicas densas las lipoproteínas de baja densidad (LDL) las partículas [8]. Anormal lipemia postprandial se ha observado en los hombres normolipidemic con o sin enfermedades del corazón [9], en la hipercolesterolemia familiar heterocigótica (hFH), en mujeres con enfermedades del corazón, en hipertensos y otros, de acuerdo a estudios previos incluido el nuestro [10 - 14]. Sólo existen pocos datos acerca de la respuesta de TG a la comida grasos en sujetos con MetS [15]. El objetivo de este estudio fue evaluar la lipemia postprandial después de un test de tolerancia oral grasa (OFTT) en pacientes con MetS (definidas por ATP III).

Resultados

Todos los participantes grasos ingeridos su comida y se tolera bien. La cantidad de grasas ingeridas por la comida MetS grupo fue 362 g (28), por la HTN fue 333 g (23), y por la Healthy fue 347 (16) g.

Características Clínico

Características clínicas de los principales grupos (MetS, HTN, y Saludables) se muestran en la Tabla 1. Características clínicas de subgrupos (MetS + HTN, MetS-HTN, MetS TG + y MetS-TG) se muestran en la Tabla 2.

Cambios postprandial

Plasmáticas de colesterol total y HDL, las apolipoproteínas AyB, y de lipoproteína (a) se midieron postprandialy en un 60% de la población de estudio y no se encontraron diferencias significativas entre los grupos.

Los cambios siguientes se observó antes y después OFTT:

A) Comparación de las concentraciones de TG en el 0, 4, 6, 8 h en MetS, HTN y Healthy tema grupos se muestran en la Figura 1. Representación esquemática de la respuesta postprandial (AUC) de las anteriores tres grupos se muestra en la Figura 2.

B) En MetS + HTN y HTN grupos: Los niveles de TG fueron significativamente superiores en MetS + HTN vs HTN sujetos a las 4 horas (p = 0,022), 6 (p <0,001) y 8 horas (p <0,001). [Media (DS) de los valores se presentan en la Tabla 1, 2].

C) En MetS TG + y MetS-TG: Los niveles de TG se incrementaron significativamente en MetS TG + vs MetS-TG temas en el 4 (p = 0,022), 6 (p <0,001) y 8 horas (p <0,001 ). [Media (DS) de los valores se presentan en la Tabla 2].

D) En MetS-TG y saludable: Los niveles de TG se incrementaron significativamente en MetS-TG vs Saludables temas en el 4 (p = 0,011), 6 (p = 0,001) y 8 horas (p = 0,015). [Media (DS) de los valores se presentan en la Tabla 1, 2].

E) No se encontraron diferencias significativas en MetS + HTN vs MetS-HTN y en MetS-TG vs HTN temas.

F) En el análisis de regresión lineal, en donde las AUC fue la variable dependiente y la edad, índice de masa corporal (IMC), colesterol HDL, TG en ayunas, glucosa en ayunas y HOMA-IR, fueron las variables independientes, los niveles de TG en ayunas sólo se asociaron independientemente con alto Valores de AUC (Coeficiente B = 8,462, p <0,001).

Discusión

En el presente estudio se investigó el efecto de una comida grasos en el plasma TG sin tratar en la concentración de los hombres con MetS, HTN y Saludables. Estamos MetS mostró que los hombres tienen una respuesta diferente a una grasos de la harina de HTN en comparación con los hombres y Saludables. Análisis de regresión lineal mostró que por cada aumento de 1 mg / dl de los valores de TG en ayunas, la AUC aumentó en 8,462 mg / dl / h.

El ayuno TG valores fueron 129% más alto en comparación con MetS Saludables hombres. La diferencia observada fue menor que la de Chan et al [16]. Varios hechos pueden explicar esta diferencia: En primer lugar, los niveles de TG en ayunas en su grupo de control eran mucho más bajos en comparación con nuestro grupo. Los niveles de TG en ayunas MetS sus temas son también inferiores a pesar de que el índice de masa corporal es mayor. En efecto, cuando las características clínicas eran similares a los de nuestros temas, los valores de TG en ayunas no difiere sustancialmente [17]. Además, la regulación de TG en plasma MetS hombres pueden diferir de acuerdo a las características concomitantes. Un mayor aumento TG postprandialy ha informado no sólo en los pacientes con cardiopatía coronaria [18], pero también en pacientes con diabetes mellitus [19] y la obesidad [20], todos los cuales son hallazgos comunes en MetS temas.

La obesidad se asocia con una serie de anomalías metabólicas incluidas en ayunas y postprandial dislipidemia. Este punto se considera en mayor detalle, ver nuestro examen [21]. En resumen, la adiposidad visceral con el aumento de la grasa intra-abdominal se ha demostrado que preceden al desarrollo de la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina se asocia con dislipemia [22] y pueden afectar el metabolismo chylomicron remanente por abajo de la regulación de la expresión del receptor de LDL y el aumento de la síntesis hepática de colesterol y de muy baja densidad, la secreción de lipoproteínas [23]. Estos efectos aumentan la competencia entre chylomicron y lipoproteína de muy baja densidad de receptores hepáticos para los restos, con lo que ello afecte a la absorción de los restos chylomicron por esta vía [24]. Estos cambios en los niveles elevados de TG postprandial. La obesidad ha parecido posibles efectos en el metabolismo chylomicron remanente. Sin embargo, una reducción de peso de 10 kg resistentes a la insulina en hombres obesos es insuficiente para reducir los niveles elevados de chylomicron remanente [25]. En cambio, los pacientes diabéticos tipo 2 tratados con insulina, el 28% mostró una disminución en los niveles de TG en ayunas en plasma, un aumento del 17% en el total de colesterol HDL, mientras que la magnitud de la lipemia postprandial después de la ingestión de comida grasos disminuyó un 38%. Además, el tratamiento con insulina está acompañada por un incremento del 21% en la actividad de la lipasa de lipoproteína y un incremento del 20% en el transporte de proteínas cholesteryl ester actividad [26].

Hipertensión esencial constituye una de las características incluidas en el MetS y es más asociados con la resistencia a la insulina. Hemos informado anteriormente [13] que la hipertensión está asociada con una respuesta anormal a una comida grasos (aumento de los niveles de TG y el retraso en el aclaramiento TG), que parece agravar el pronóstico de los pacientes hipertensos. En nuestra actual MetS y sujetos con hipertensión (24 de los 33 temas MetS) TG postprandial exagerada la respuesta a una comida grasos fue aún más pronunciada que en los 17 sujetos con hipertensión como una única anomalía [a las 4 horas (p = 0,022), 6 (P <0,001) y 8 horas (p <0.001)]. Es difícil distinguir a qué mecanismo es el responsable de esta. La variabilidad del índice de masa corporal o los niveles de TG en ayunas entre sujetos con MetS e hipertensión en comparación con los sujetos con hipertensión sólo [30 (4) vs 26 (2), o 187 (86) vs 105 (30), respectivamente] puede probablemente representan Estas diferencias. Sin embargo, otros mecanismos también pueden ser responsables.

En nuestro actual estudio de los niveles de colesterol HDL fueron menores en el MetS temas en comparación con los hombres saludables como se esperaba. Sin embargo, otros estudios, incluyendo el nuestro [27], han sugerido que los niveles de colesterol HDL no afectan postprandial TG magnitud. En concreto, en un subgrupo de sujetos con bajos aislados de ayuno de colesterol HDL, hipertrigliceridemia de ayuno es un requisito previo para tener una exagerada respuesta postprandial TG [28]. Además, Cohen y compañeros de trabajo [29] midieron la respuesta de plasma TG y retinil palmitato a las diferentes comidas grasos en la resistencia de los hombres formados con una amplia gama de las concentraciones plasmáticas de colesterol HDL (36-105 mg / dl). Sus datos indicaron que la magnitud de la lipemia postprandial no es principalmente afectados por la concentración de colesterol HDL.

Los remanentes de las lipoproteínas ricas en TG acumulado en el estado postprandial están involucrados en la aterogénesis. Por último, actúan como portadores de cholesteryl ester a la pared de vasos, y también induce disfunción endotelial con sus tóxicos influencia en las células endoteliales [30]. Además, el estado hipertrigliceridémica se acompaña de pequeñas partículas de LDL densas que son más susceptibles a la oxidación y concentraciones bajas de colesterol HDL [31]. Hipertrigliceridemia también puede participar en acontecimientos que dieron lugar a la trombosis [32] y, probablemente, provocar la activación de factor nuclear kappa B, una propuesta de mediador clave de la aterosclerosis [33]. En sujetos con MetS, la hipertrigliceridemia es una de las principales dislipidemias, que potencialmente es el responsable de TG postprandialy exagerado. Sin embargo, en los sujetos normales y con MetS ayuno TG [125 (22) mg / dl], definido por las directrices ATP III (<150 mg / dl), los niveles de TG postprandialy eran exageradas y retraso en la limpieza también se observó. Además, la respuesta postprandial MetS fue similar en los sujetos con hipertensión arterial en comparación con MetS sujetos con presión arterial normal, aunque los niveles de TG fueron menores en la ex [187 (86) vs 248 (72) mg / dl, p = 0,041 , Respectivamente]. Esto sugiere que después de ciertos niveles de TG en ayunas, no más aumento postprandial de TG se produce, alternativamente, otros mecanismos pueden estar involucrados, tales como la influencia genética.

Conclusión

Nuestros datos indican que la concentración de TG en ayunas es el principal determinante de la lipemia postprandial. Sin embargo, una exageración de TG postprandialy se observa en MetS HTN y sujetos con niveles normales de ayuno TG. Esto sugiere que la intervención para reducir los niveles de TG en ayunas debe recomendarse en MetS temas.

Métodos
Estudio de población

La población de estudio consistió en 64 hombres griegos. Excesivo de alcohol, el hígado y la enfermedad renal, hipotiroidismo, el deporte profesional de la actividad y el uso de fármacos hipolipemiantes fueron criterios de exclusión. La población de estudio se dividió en 3 grupos:

1. El MetS grupo consta de 33 hombres, con una edad media de 50 ± 11 años. El diagnóstico de MetS se basa en la coexistencia de al menos tres de los siguientes cinco criterios clínicos: a) la obesidad abdominal (cintura> 102 cm), b) los niveles séricos de TG ≥ 150 mg / dl, c) en suero de colesterol HDL Niveles <40 mg / dl, d) la presión arterial ≥ 130/85 mmHg, e) de glucosa en ayunas> 110 mg / dl.

2. Los hipertensos (HTN), compuesto por 17 hombres, con una edad media de 52 ± 10 años con un historial de enfermedades del corazón negativo. Además, sus niveles séricos se TG <150 mg / dl, y ninguno de ellos cumplió los criterios de MetS.

3. Saludables El grupo constaba de 14 hombres sanos, emparejados por edad, con una edad media de 49 ± 9 años sin historia familiar de aterosclerosis prematura, diabetes mellitus, dislipidemia y HTN. Sus niveles de TG en ayunas <150 mg / dl, la glucosa en ayunas <110 mg / dl, colesterol total de <240 mg / dl, su LDL <160 mg / dl, y su presión arterial <130/85 MmHg. Todos los sujetos sanos nunca fueron fumadores.

MetS El grupo se dividen en aquellos con los niveles de TG <150 mg / dl (MetS-TG, n = 11) y en aquellos con niveles de TG ≥ 150 mg / dl (MetS TG +, n = 22), y en MetS con y sin HTN [+ MetS HTN (n = 24) y MetS-HTN (n = 9), respectivamente].

Todos los participantes dieron su consentimiento informado y el Comité de Ética del Centro de Cirugía Cardiaca Onassis, Atenas, Grecia, se aprobó el protocolo de estudio.

Protocolo de estudio

Todos los pacientes fueron estudiados en el ambulatorio entre 8.00-9.00 horas después de 12 horas de ayuno. La comida fue grasos consumidos dentro de los 20 minutos y las concentraciones plasmáticas de TG se midieron antes y 4, 6 y 8 h después de la carga de materia grasa. Durante este período de 8 h, los participantes no comer y no fumar. Que solo se les permitió beber agua. Las muestras de sangre fueron extraídas a las 8:00 (antes de la comida), a las 12:30 horas (4 h después de la comida), a las 2:30 pm (6 horas después de la comida), y a las 4:30 pm (8 horas después La comida). En las cuatro muestras de colesterol total, TG, HDL, las apolipoproteínas AyB, y de lipoproteína (a) se midieron. El contenido graso de la comida se ha descrito en un estudio previo [13]. En pocas palabras, la comida se grasos una ligera modificación de la que presentó por Patsch et al. [9], que consta de 83,5% de grasa, 14,0% de carbohidratos y 2,5% de proteínas y se le dio una dosis en el paciente basada en la superficie corporal (350 g de 2 m 2).

Determinación de los lípidos y de glucosa en sangre

Plasmáticas de colesterol total, TG y HDL colesterol se midieron utilizando métodos enzimáticos colorimétricos en un analizador Roche Integra bioquímicas con los kits disponibles en el comercio (Roche Diagnostics Gmbh, Hannheim, Alemania). Los niveles séricos de colesterol LDL se calculará mediante la fórmula de Friedewald [34] sólo en los pacientes con niveles de TG <400 mg / dl. Apolipoproteínas A, B, y de lipoproteína (a) se midieron por nephelometery (Nephelometer: BN-100, Behring, Alemania). De glucosa en sangre se midió por el método hexokinase con un reactivo de Dade Behring en una dimensión (Dade Behring) instrumento. La sangre de insulina se midió con el IMX ABBOTT Diagnóstico del instrumento. Todas las muestras fueron analizadas dentro de las 24 h.

El índice de masa corporal fue calculado como el peso dividido por la altura expresada en kg / m 2. Se evaluó la de todo el organismo resistencia a la insulina con la siguiente fórmula: HOMA-IR = (× rápido de glucosa de insulina rápida) / 22,5 [13].

Análisis Estadístico

Variables categóricas se presentan como porcentajes. Los valores numéricos de las características se realizarán las pruebas de la normalidad y se presentan como valor medio (± DE), de ser distribuido normalmente. Un ANOVA o Kruskal-Wallis H prueba con una corrección de Bonferroni (la que corresponda) se realizó durante tres comparaciones de grupos. El t-test para muestras independientes o el test de la U de Mann-Whitney se usó para la comparación de valores numéricos entre los dos grupos. Las áreas bajo la curva (AUC) de las mediciones seriadas de los niveles de TG en la línea de base y después de la comida grasos se calcularon utilizando la regla trapezoidal. Análisis de regresión lineal, en donde las AUC fue la variable dependiente y la edad, índice de masa corporal, colesterol HDL, TG en ayunas, glucosa en ayunas y HOMA-IR, fueron las variables independientes se realizó con el fin de descubrir los predictores significativos de la lipemia postprandial (es decir, los valores de alta AUC) . El nivel de significación se fijó en p <0,05.

Contribuciones de los autores

GDK concibe el estudio y participó en el desarrollo de la hipótesis, el diseño del estudio y redacción del manuscrito. KKA es un investigador asociado que participaron en el desarrollo de la hipótesis, el diseño del estudio y redacción del manuscrito. ANP es un médico que participó en el diseño del estudio, la contratación de los sujetos y la evaluación clínica. KDS es un investigador asociado que participaron en el análisis de datos e interpretación de los resultados. SAI, KT y DSD son los médicos que participaron en el diseño del estudio, la contratación de los sujetos y la evaluación clínica. AM es un médico que participó en el diseño del estudio y redacción del manuscrito. DVC es un médico que participó en el diseño del estudio y su coordinación.