Evaluación del perfil de la alopecia areata y la prevalencia de anomalías en las pruebas de función tiroidea y autoanticuerpos en el suero de pacientes iraní
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El objetivo del estudio fue evaluar la prevalencia de anomalías de la función tiroidea en pacientes con alopecia areata (AA) y su asociación con otras enfermedades autoinmunes y varios auto-anticuerpos.
Retrospectiva analizaron los registros médicos de 123 pacientes con AA. El sitio principal de la participación, patrón, y la extensión de la alopecia, así como la presencia de la misma enfermedad en primer grado los miembros de la familia y la condición serológica de los pacientes se registraron.
Participantes en el estudio fueron 57 varones y 66 mujeres (6 a 59 años). En la mayoría de los pacientes (69,9%) la enfermedad se manifiesta en las dos primeras décadas de vida. Los pacientes con los miembros de la familia que tengan alopecia se registraron en el 24,4%. Anomalías de la función tiroidea se encuentra en el 8,9% de los pacientes. Autoinmune los anticuerpos positivos se asociaron con AA en el 51,4% de los pacientes con ninguna asociación significativa entre la gravedad y la duración de la enfermedad y la presencia de estos anticuerpos.
La incidencia positiva de anticuerpos auto-inmune en pacientes iraní es superior a los informes anteriores. En cuanto a las mujeres: hombres, las pruebas de función tiroidea y la prevalencia de la alopecia en familiares de primer grado, nuestros resultados son compatibles con los anteriores datos obtenidos de diferentes poblaciones étnicas. Anteriores informes documentados que una mayor gravedad y mayor duración de AA se observaron en la aparición temprana formas, pero nuestros resultados son relativamente diferentes, que podría explicarse por las diferencias en los factores genéticos.
Alopecia areata (AA) es una organización no-cicatrices pelo desorden, la etiología de la que es mínimamente entendido. Desde cabello humano tiene un importante papel de comunicación y también porque es predominantemente una enfermedad de la juventud, este trastorno puede causar importantes trastornos psicológicos. Por lo tanto, sería muy agradecido de encontrar las medidas adecuadas para superar este trastorno relativamente estresante. Este objetivo se logrará sólo cuando que las principales causas subyacentes de los disturbios se han descubierto.
Aunque muchas causas diferentes patógenos que se han propuesto, la determinación de la etiología exacta de AA es sumamente problemática. De hecho, estas dificultades se deben en parte a la variable alcance de la enfermedad y la heterogonous y mal definido la naturaleza de los pacientes estudiados. De entre los numerosos procesos patogénicos que se han propuesto como los patógenos causas subyacentes de la AA, inmunológicos, ambientales, psicológicos, y los factores genéticos [1, 2] son las más poderosas explicaciones, pero la importancia relativa de cada uno no es totalmente conocido. Por ejemplo, la base genética se explica por una mayor incidencia familiar, con una historia familiar positiva en el 10-42% de los pacientes en distintos grupos de población [3]. Hay también muchos de los datos relativos a la contribución de los procesos autoinmunes en la patogénesis de AA y, de hecho, estas evidencias son más convincentes [4]. La asociación de AA con otros procesos de auto-inmunes, como la tiroiditis auto-inmune y la diabetes mellitus se ha informado ampliamente y ha sido considerado como un potente indicador de la contribución de auto-inmunidad en la patogenia de la AA [5]. A pesar de todas estas evidencias que sugieren que el pelo puede ser considerado como un órgano blanco de procesos autoinmunes, la notable presencia de los datos relativos a la contribución de los psicológicos, ambientales y los factores genéticos predisponentes hacen difícil determinar la causa exacta de este trastorno.
También hay una falta de acuerdo sobre la prevalencia de la patología tiroidea y anomalías de la función tiroidea en la alopecia areata [6] y la prevalencia de la patología tiroidea en pacientes con alopecia areata en informes anteriores varía entre el 8 y el 28% [7]. Lamentablemente, no se dispone de estudio de la iraní subcontinente.
El objetivo de nuestro estudio fue evaluar la frecuencia de las anomalías de la función tiroidea, auto-anticuerpos antitiroideos y algunos otros bien conocidos autoinmune los anticuerpos [de anticuerpos antinucleares (ANA), anti-músculo liso (SMA) de anticuerpos, anti-células parietales de anticuerpos (ACC ), Anticuerpos anti-tiroglobulina (anti-Tg)] iraní en pacientes afectados por AA. Además, la intención de evaluar la prevalencia de AA entre los parientes de primer grado de nuestros pacientes.
El estudio se realizó en el departamento de dermatología (Universidad de Teherán de las ciencias médicas) entre febrero de 2002 y julio de 2004. Los datos fueron recolectados retrospectivamente y sistemáticamente en un cuestionario preestablecido. AA fue diagnosticada de acuerdo a la definición de Olsen et al. [8]. El grado de pérdida de cabello fue clasificado como <50% (S1-S2) participación, 50-99% (S3-S4) participación, alopecia totalis (AT), y alopecia universal (UA) en el momento de la presentación. Todos los pacientes con AA se introdujeron en el análisis. Durante la recopilación de datos, el sitio principal de la participación, patrón, y la magnitud de alopecia se registraron. También un examen físico dirigido a los signos de otras enfermedades autoinmunes o sistémicas y de la historia de AA en parientes de primer grado se declaró.
Los datos de estado serológico [ANA, SMA, ACC, anti-Tg, y la rutina de las pruebas de función tiroidea (incluyendo T3 Libre, Free T4, y TSH)] se obtuvieron de los registros médicos de los pacientes. El nivel sérico de la SMA, ANA y ACC (título positivo ≥ 1:80) se midieron por inmunofluorescencia indirecta (IFI), según el estándar de protocolos (Iason Labormedizin, Graz, Austria). T3 Libre (FT3, rango normal: 3-7.5 pmol / l), TSH (rango normal: 0.5-3.5 mU / l), y anti-Tg (positivos título> 1:100) fueron medidos por el método de fluorescencia chemiluminesence ( Diagnósticos de Bayer, Leverkusen, Alemania).
Las asociaciones fueron analizados por Chi cuadrado, test exacto de Fischer bicaudal y T prueba. Una probabilidad de menos de 0,05 fue considerado significativo. SPSS para Windows (versión 11.5.0) se utilizó para el análisis estadístico.
Un total de 123 pacientes con trastornos de la alopecia, incluyendo 57 (46,3%) hombres y 66 (53,7%) mujeres se introdujeron en nuestro análisis (mujeres: hombres = 1.15:1). De ellos, 57 pacientes (46,3%) tenían AT, 12 pacientes (9,8%), la Unión Africana y 54 pacientes (43,9%) irregular alopecias. La edad de los pacientes al inicio de la enfermedad tiene una amplia gama de 6 a 59 años (24,05 ± 9,98, media ± DE). El pico de edad en el inicio de la enfermedad para ambos sexos fue de 15 a 25 años, constituyendo el 45,5% de toda la población de los pacientes. 86 pacientes (69,9%) experimentaron su primer episodio de AA antes de los 20 años de edad. Aunque con la participación de las formas graves de la enfermedad se observó con mayor frecuencia en aquellos pacientes que habían aparición temprana alopecias, pero teniendo en cuenta la gravedad y la duración de la enfermedad no se encontraron diferencias significativas entre los diferentes grupos de edad de los pacientes.
Participación de los miembros de la familia con AA se encontró en 30 de 123 pacientes (24,4%). Anomalías de la función tiroidea se detectaron en 11 (8,9%) pacientes incluidos 7 (63,6%) de sexo masculino y 4 (36,4%) mujeres. De ellos, 3 pacientes (2,4%) presentaron T3, 4 pacientes (3,2%) T4 y 10 pacientes (8,2%) TSH anomalías. Presencia de auto-inmune antinucleares (ANA, SMA, anti-Tg y PCA) se estableció en 62 pacientes (51,4%). De los 123 pacientes investigados por Anti-Tg, 36 pacientes (29,3%) tuvieron títulos positivos, entre ellos 27 hombres (22%) y 9 mujeres (7,3%). De estas, se detectaron títulos positivos en 16 pacientes con la forma irregular de la enfermedad (13%) y 20 pacientes con la Unión Africana (16,3%) (Tabla 1]. Aunque título positivo se observó en 22 pacientes (21,1%) con AA afectadas antes de los 20 años, pero no hubo diferencia estadísticamente significativa entre la positividad de anti-Tg y prueba de la edad de los pacientes al inicio de la enfermedad (Tabla 2]. Una mayor proporción de los pacientes (18,2%), con una mayor duración de la enfermedad (> 5 años) en comparación con pacientes con duración de la enfermedad de menos de 1 año (1,9%) han positivo anti-Tg título, pero las diferencias no alcanzaron significación estadística . De 19 (15,5%) pacientes con títulos positivos ACC, 13 pacientes (10,8%) presentaron con la Unión Africana y 6 (4,9%) con forma irregular, pero no hay asociación significativa entre la gravedad de la enfermedad y la positividad de la ACC. De los 19 pacientes que tienen títulos positivos ACC, 11 pacientes (6,9%) fueron afectados durante más de 5 años. También hubo ninguna diferencia significativa entre la duración de la enfermedad y la presentación positiva de anticuerpos anti-parietal. 5 (4,8%) de 123 pacientes se presentaron con SMA, todos ellos tenían de 15 a 25 años y la aparición de la enfermedad fue antes de 10 años de edad (Tabla 3]. Dos (1,8%) mujeres en el grupo de forma irregular fueron seropositivos a la ANA. Ambos fueron involucrados antes de los 20 años y afectados por la enfermedad desde hace más de 5 años (Cuadro 4].
La alopecia es una enfermedad antigua y se sabe que los egipcios, incluso antes de Cristo [9]. A pesar de su larga historia, nuestro conocimiento es, en realidad, limitados. En general, las diferencias significativas se han identificado en el perfil de la enfermedad entre las distintas sociedades [10].
Estudios previos han revelado que AA afecta a ambos sexos por igual [11, 12] con un poco más de mujeres predominanated [3, 13, 14]; similares resultados se han obtenido en nuestro estudio, con ligero predominio de las mujeres (mujeres: hombres = 1,15: 1).
AA puede comenzar tan pronto como el cuarto mes de la vida [15] o lo más tarde a finales de los setenta [12]. Nuestros resultados no son muy diferentes y el caso más joven en nuestro grupo de pacientes fue de 6 años y la más antigua es de 59. La prevalencia de AA antes de la presentación de 20 años fue informado previamente a ser de entre 27-44% [16], mientras que el resultado en el actual estudio interesante fue superior (69,9%). Esta disparidad es difícil de explicar y podría ser debido a factores genéticos y raciales.
AA ha sido considerada como una enfermedad auto-inmune, debido a una respuesta de células T aberrante contra el folículo piloso auto-antígenos [17]. Esta auto-inmune etiología también se ha propuesto sobre la base de su asociación con diversas enfermedades auto-inmunes, la presencia de auto-anticuerpos y diversas alteraciones inmunológicas subyacentes en los sitios de estos pacientes [10].
Una de las principales asociaciones es con alteraciones tiroideas [5]. La incidencia de la enfermedad de la tiroides ha variado entre el 8 y el 28% en los pacientes con AA [16]. Milgraum et al. También encontró una aparente asociación entre la enfermedad tiroidea y AA [4]. Posteriormente Lewinski et al confirmó la frecuente coexistencia de AA y alteraciones tiroideas [18]. Por el contrario, en 1994 Puavilai et al. Estima que la prevalencia de la patología tiroidea es relativamente baja (7,2%) y que no fueron estadísticamente diferentes de los pacientes con AA y el grupo de control [7]. En nuestro estudio, el 8,9% de los pacientes tenían pruebas de función tiroidea anormal, que relativamente se correlacionan con los informes anteriores. Debemos tener en cuenta que la prevalencia de la patología tiroidea en la población iraní normal es del 2,97% [19], por lo tanto, nuestros pacientes muestran mayor incidencia de enfermedades de la tiroides en comparación con individuos normales. Muchas de las informaciones se encontraron asociaciones significativas entre la alopecia areata y endocrinopatías autoinmunes [5], pero otros estudios no confirman este [20]. En un informe de gran número de casos de América del Norte [3], las enfermedades auto-inmunes están estrechamente asociados con AA en el 17,1% de los pacientes. Sin embargo, en el estudio de Vinod et al en 1996, las correspondientes funciones eran mucho más bajos (5%) [16].
En estudios anteriores SMA y ACC se encontraron en el 34,6% y el 42,3% de los pacientes, respectivamente, seguido de anticuerpos de anticuerpos en el 2,8% [21]. En nuestro estudio, estos auto-inmune anticuerpos se asociaron con AA en el 15,5% y el 4,8% de los pacientes, que son mucho más bajos que el anterior informe de Kumar et al. Estos autores también se han interesado en sus resultados AA y mencionó que en la India se asocia más a menudo con antismooth músculo y células antiparietal anticuerpos.
En general la frecuencia de autoanticuerpos en los pacientes iraní (51,4%) es superior a la de otras poblaciones [3, 16]. Es casi imposible ofrecer una explicación adecuada de las verdaderas causas de estas diferencias y puede ser atribuida en parte a factores genéticos y raciales.
Es bien sabido que varios tipos de auto-anticuerpos se encuentran en cada una población de individuos sanos. La limitación que obligó a nuestro propio estudio de investigación es el hecho de que, debido a la naturaleza retrospectiva, que no posea grupo de control con el fin de comparar los resultados obtenidos del estudio de anticuerpos, pero hay que admitir que un informe relativo a la tasa de De anticuerpos ANA y anticuerpos en la población normal existe iraní [19]. El resultado de este estudio ha informado de la tasa de anticuerpos anti-Tg y ANA, el 16,2% y el 1,7% de la población iraní normal, respectivamente. Hemos hecho una comparación de los anti-Tg y ANA tasa en nuestros pacientes con el resultado anterior. En nuestro estudio la prevalencia de anti-Tg positivos de anticuerpos en los pacientes fue superior a la normal de la población iraní (29,8% frente a 16,2%), pero la frecuencia de ANA título es relativamente iguales en nuestros pacientes y normal de las personas (1,8% versus 1,7%). Por otro lado, la prevalencia de estos anticuerpos en los pacientes no es coherente con el estudio previo de Okamoto et al [22], en el que la prevalencia de ANA positivos en los pacientes que sufren de AA fue notablemente mayor que nuestros pacientes (53% Versus 1,8%). En general, en razón de factores genéticos, la prevalencia de la auto-anticuerpos no es similar en las distintas sociedades, incluso en la población normal. Por ejemplo, el título de ANA positivos en la población iraní normal es de 1,8%, mientras que se estima que en el japonés normal es de alrededor de 15% [22]. Esta diferencia hincapié en el hecho de que no se puede comparar los resultados de las diferentes comunidades. Lamentablemente, no hemos podido encontrar ninguna información sobre el valor de SMA y PCA en poblaciones normales.
Los miembros de la familia que tengan AA ha reportado en 10 a 20% de los pacientes [12 - 14]. Nuestra cifra de 24,4% está cerca del límite superior de los informes mencionados y de esta mayor prevalencia de la enfermedad en los parientes de primer grado de los pacientes en comparación con los informes anteriores de las otras comunidades, se hace hincapié de nuevo en la importancia de los factores genéticos En nuestra población. Sin embargo, debe considerarse también que los pacientes en la clínica de un Hospital de la Universidad pueden tener las enfermedades más graves que la media y esta puede ser la razón de la alta frecuencia de una historia familiar positiva. Por otra parte, en publicaciones anteriores, las más altas tasas de historia de la familia han sido con frecuencia en series cortas y parcialidad en la determinación de los casos es a menudo la razón de ello.
El autor (s) declaró que no tienen interés en competencia.
SA y MA participado en el diseño del estudio y el estudio supervisado el progreso. HA realizado la recogida de datos. SM AG y participó en el análisis estadístico y redactó el manuscrito. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.
La historia previa a la publicación de este documento puede accederse en:
Este estudio se llevó a cabo con el patrocinio de la Universidad de Teherán de las Ciencias Médicas.