Thrombosis Journal, 2005; 3: 19-19 (más artículos en esta revista)

Gran trombo móvil no aterosclerótica en la aorta torácica como fuente de la embolia arterial periférica

BioMed Central
Nasser M Malyar (nasser.malyar @ medizin.uni-essen.de) [1], Rolf A Janosi (alexander.janosi @ gmail.com) [1], Zoran Brkovic (zoran.brkovic @ uni-essen.de) [ 2], Raimund Erbel (erbel@uni-essen.de) [1]
[1] Departamento de Cardiología, Centro del Corazón de Alemania Occidental, la Universidad de Duisburg-Essen, Alemania
[2] Departamento de Angiología, la Universidad de Duisburg-Essen, Alemania

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Resumen

La presencia de trombos en la aterosclerosis y / o aorta aneurismática con embolia arterial periférica es un escenario común. La formación de un trombo en un morfológicamente normal de la aorta, sin embargo, es rara. Una mujer de 50 años fue admitido en el departamento de mergency dolor, la frialdad, y la anestesia en el pie izquierdo. Tenía un historial de 25 años de tabaquismo, una historia de la post terapia de reemplazo hormonal (TRH), la hipercolesterolemia y hyperfibrinogenemia. Una extensa encuesta serológica de hipercoagulabilidad, incluyendo anticuerpos antifosfolípidos, y trastornos de vasculitis fue negativo. La ecocardiografía transesofágica puso de manifiesto un gran, pedunculated y hypermobile trombo adjunta a la pared de la aorta de 5 cm distal de la arteria subclavia izquierda. La paciente fue admitida en el servicio de cirugía, donde un 15 cm de largo frescos, parietal trombo puede ser removido de la aorta que no muestran lesiones macroscópicas pared o cualquier otra anormalidades morfológicas.

Este caso demuestra la posibilidad de una gran evolución, pedunculated trombo en aorta morfológicamente intacta en una mujer posmenopáusica con thrombogenic condiciones como hyperfibrinogenemia, hipercolesterolemia, el tabaquismo y la TRH. Para estos pacientes, los perfiles de riesgo individual y sopesar los beneficios contra los riesgos potenciales se justifica antes de la prescripción de THS.

Antecedentes

Las cavidades cardiacas son en> 85% de los casos la principal fuente de la embolia arterial periférica (PAE). Debido a las nuevas y sofisticadas técnicas de imagen en los últimos años, como la espiral de tomografía computarizada (CT), resonancia magnetica nuclear (RMN) y la ecografía transesofágica (TEE), noncardiac fuentes de PAE se ha detectado cada vez con mayor frecuencia. Entre estas fuentes no cardíaco, la aorta se ha notificado hasta en el 5% de los casos a ser el origen de las PAE [1]. Sin embargo, aunque trombo mural en la aorta aneurismática aterosclerótica o con protuberancias ateromas puede ser la principal fuente de embolismo arterial [2], embolia originarios de una organización no arteroesclerótica y no aorta aneurismática es rara [3]. Se presenta un caso de pedunculated, grandes y de gran movilidad trombo, formado dentro de una morfología aorta torácica descendente, con lo que la embolia recurrente periférica aguda causada isquemia de las extremidades inferiores.

Caso clínico, el diagnóstico y la intervención terapéutica workup

Una mujer de 50 años fue admitido en el servicio de urgencias a causa de agudo dolor, la frialdad, y la anestesia en el pie izquierdo. A la izquierda pulsos poplíteo, tibialis posterior y en la arteria dorsalis pedis no eran palpables. Por cardiovasculares y factores de riesgo protrombóticos, que había un 25 años de historia de tabaquismo (30-35 cigarrillos / día), una historia de 16 meses de post terapia de reemplazo hormonal (TRH) de la ingesta oral de una combinación de estrógenos-gestagen (Presomen, 0,6 mg / d durante 16 meses) y la falta de tratamiento de hipercolesterolemia (5,90 mmol / L, de referencia: <5,2 mmol / L). Ella no tiene historial médico de arritmias, la cardiopatía isquémica, la diabetes mellitus, o los accidentes cerebrovasculares. Duplex sonográficas examen del sistema arterial de las extremidades puesto de manifiesto los graves tromboembólicos oclusión de la arteria poplítea izquierda. El trabajo de diagnóstico se inició hasta determinar el origen de la embolia. El ECG de reposo y un holter de vigilancia durante 24 h reveló ritmo sinusal normal, sin hallazgos patológicos. El examen ecocardiográfico transtorácico (ETT) no mostró estructural o funcional de anomalías cardíacas. Posteriormente, el TEE se realizó para la evaluación de las cavidades cardíacas y de la aorta torácica, que revela un gran, pedunculated y hypermobile trombo (Figura 1, Panl A y B) adjunto a una no ateroesclerótica pared de la aorta caudal de la arteria subclavia izquierda. CT scans thoraco-de la aorta abdominal (Figura 2] confirmó la presencia de un trombo visto en el TEE. Toda la aorta torácica ha dimensiones normales sin signos visibles de la aterosclerosis. Para los parámetros bioquímicos de laboratorio, trombocitos (530 * 10 9 / L, de referencia: <410 * 10 9 / L), fibrinógeno (5,5 g / L, normal: <3,50 g / L) y colesterol total (5,90 mmol / L , De referencia: <5,2 mmol / L) son elevados. Todos los demás parámetros, entre ellos la glucosa (5,8 mmol / L) y homocisteína (8,6 μ mol / l) están dentro de los niveles de referencia límite. Una extensa encuesta serológica de hipercoagulabilidad, incluyendo anticuerpos antifosfolípidos, y trastornos de vasculitis fue negativo.

Debido al alto riesgo de embolización periférica recurrente debido a la dimensión y la hipermovilidad del trombo, el paciente fue admitido en la unidad de cirugía vascular, donde un 15 cm de largo trombo en la aorta torácica con su origen 5 cm distal de la subclavia izquierda Arteria pueden ser destituidos. Durante la cirugía no macroscópico signos de lesiones íntima de la aorta puede ser detectado. De la evaluación histológica reveló un trombo rojo, parietal trombo sin evidencia de malignidad. El curso postoperatorio fue uneventfull y el paciente fue dado de alta 10 días después de la intervención quirúrgica. El paciente fue tratado con vitamina k-antagonista phenprocoumon (INR: 2,5-3,5) para la prevención secundaria del tromboembolismo y con 10 mg / d de atorvastatina para la hipercolesterolemia adicionales a la cesación del hábito de fumar y la ingesta de la TRH. En este régimen terapéutico, el paciente estaba asintomático, sin hallazgos patológicos en el workup de imágenes a los seis meses de seguimiento.

Discusión

En este caso, informe que demuestre la presencia de un gran trombo móvil en una morfología aorta como la fuente de PAE. Si bien la trombosis en la aorta aneurismática o aterosclerótica, sobre todo en combinación con pro-trombóticos factores de riesgo como la hipercoagulabilidad, el síndrome antifosfolipídico, trastornos de la proteína C y S y vasculitis, han sido descritas anteriormente, la presencia de trombos en una aorta ateroesclerótica no es un Rara. A medida que la aorta del paciente descrito en este caso ha dimensiones normales y estaban exentos de cualquier visibles lesiones ateroscleróticas íntima, el aditivo efectos protrombóticos de hipercoagulabilidad, debido al incremento del nivel de fibrinógeno, colesterol y trombocitos, oral y de la TRH y el tabaquismo parecen excesivos Más probabilidades de ser la causa de la formación de trombo.

Fibrinógeno plasmático es un componente importante de la cascada de coagulación, así como un importante factor determinante de la viscosidad sanguínea y el flujo sanguíneo. El aumento de pruebas de los estudios epidemiológicos sugieren que los niveles elevados de fibrinógeno en plasma se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, incluida la cardiopatía isquémica, los accidentes cerebrovasculares y el tromboembolismo [4]. El aumento de los niveles plasmáticos de fibrinógeno promover una protrombóticos o síndrome de hipercoagulabilidad, y puede explicar en parte el riesgo de accidente cerebrovascular y el tromboembolismo. La independencia y la estrecha relación entre el fibrinógeno y riesgo cardiovascular incluyendo complicaciones tromboembólicas en el sistema arterial periférica ha sido documentada en un número considerable de estudios. Fibrinógeno influye mucho en la coagulación de la sangre, la sangre y la agregación plaquetaria reología. Además, tiene efectos directos sobre la pared vascular y es un reactante de fase aguda [5, 6].

Los efectos cardiovasculares adversos de la TRH han sido bien documentados en el Women's Health Initiative (WHI) de proceso [7 - 11]. La combinación de estrógenos-progestina de la WHI brazo juicio [8] demostraron que algunos riesgos, como el de tromboembolismo, enfermedades coronarias, accidentes cerebrovasculares y, aparecen en los primeros 1 a 2 años de tratamiento, mientras que otros riesgos, como el riesgo para la mama Cáncer parece aumentar a largo plazo con la terapia hormonal. En nuestra paciente, el hecho ocurrió tromboembólicos 16 meses después del inicio de la TRH, que es coherente con la observación en el estudio WHI. El recientemente publicado recomendaciones y directrices clínicas [12] de los EE.UU. Servicios Preventivos Task Force (USPSTF) sobre la terapia hormonal para la prevención de condiciones crónicas en mujeres posmenopáusicas considerar los efectos nocivos de la combinación de estrógeno y progestina puede exceder de los beneficios de la prevención de las enfermedades crónicas . Por lo tanto, se recomienda que la decisión de la TRH para posmenopáusicas denuncias deben basarse en sopesar los posibles perjuicios derivados de los distintos factores de riesgo y el beneficio.

La combinación de fumar y la TRH es un importante factor de riesgo de complicaciones cardiovasculares y una carga para la salud pública de atención, el hecho de que la reclasificación productos de la terapia de reemplazo hormonal en la postmenopausia son la segunda droga más frecuentemente prescrito en los EE.UU. [13, 14] y 50 % De las mujeres son fumadores sobre la TRH [8]. Fumar no sólo per se increaes la incidencia de eventos trombóticos, también se ha demostrado que disminuye el nivel de estrógenos séricos en un 50% [15], con lo que la reducción, o incluso la total abolición, la bien establecida efectos beneficiosos de los estrógenos, como la reducción de Sofocos, la prevención de la osteoporosis y el efecto positivo sobre el metabolismo lipídico [13, 14]. El hábito de fumar induce cambios a nivel mundial en los dos vascular periférica y central de la función [16]. Algunos autores postulan que los efectos más importantes del tabaquismo en la promoción de la aterosclerosis y las complicaciones tromboembólicas pueden ser alteración del endotelio y la formación de fibrina [17]. En consecuencia, la cesación del hábito de fumar es un paso crucial preventivas para minimizar los riesgos tromboembólicos.

En general, los eventos tromboembólicos son asociados con la edad avanzada, compleja y ulcerado placas ateroscleróticas en que el trombo se adjunta. Curiosamente, la región alrededor de la arteria subclavia izquierda parece ser uno de los predispuestos localización para la formación de trombo [18]. Sin embargo, como este caso de acuerdo con algunos estudios publicados anteriormente demuestran, también puede afectar a los pacientes más jóvenes. En el estudio de Laperche et al. [18], la media de edad de los 23 pacientes con trombo aórtico fue de 45 ± 8,4 años, con el caso más joven que 34 años. En su estudio, el consumo de tabaco es el principal factor de riesgo (n = 16), seguido de la hipercolesterolemia (n = 11) y los niveles elevados de fibrinógeno (n = 10). En nuestra paciente los 3 factores de riesgo estaban presentes. En el estudio de Laperche et al. [18] examen histopatológico reveló características microscópicas de la aterosclerosis se limita a la inserción en todos los pacientes sometidos a cirugía para thrombectomy. Teniendo en cuenta el elevado potencial de thrombogenic placas ateroscleróticas [19], es probable que el trombo en nuestra paciente fue conectado a una placa aterosclerótica, incluso cuando no es visible en el TEE. Perler et al. [20] informó anteriormente acerca de eventos tromboembólicos una procedencia morfológicamente normal de la aorta en dos mujeres jóvenes. Ambos pacientes estaban tomando medicamentos orales esteroideos, y los dos pacientes fueron pesados pacientes fumadores. Estos casos y una revisión de la literatura anterior sugieren que el desarrollo de trombosis aórtica mural, por lo menos en algunos pacientes, puede que no siempre resultan de ateromas difusa y avanzado, pero puede constituir una separada y distinta de una entidad clínica de la aterosclerosis prematura.

La detección de un trombo móvil de la aorta torácica ha hecho cada vez más común gracias al uso de la exploración de rutina después de cualquier TEE eventos embólicos. TEE se ha demostrado fiable para detectar trombosis aórtica [21]. El uso de alta frecuencia, las sondas multiplano, TEE suficientemente permite no sólo la detección, sino que también proporciona importante información, tales como el tamaño, la ubicación y la implantación de la base de trombo. Ha sido demostrado que la información obtenida de estos TEE se correlacionan bien con la información obtenida de un examen macroscópico [18]. La alta resolución espacial permite un examen detallado de toda la aorta torácica, así como la íntima superficies. Además, el tiempo real las imágenes de la información, como la movilidad del trombo, que no es posible con la TC. Dicha información adicional, sin embargo, es útil para el inmediato y largo plazo de la toma de decisiones terapéuticas. Sin embargo, hay que destacar que la capacidad de resolución del TEE no es suficiente para detectar con precisión los cambios de ateroma en la pared de la aorta en el nivel microscópico, como es posible con el ultrasonido intravascular.

La aorta abdominal constituye también un origen frecuente de tromboembolismo [1, 22]. Esta región, sin embargo, no es accesible a TEE. Por lo tanto, el enfoque óptimo para un completo diagnóstico workup para la búsqueda de las fuentes tromboembólicos requiere la utilización sinérgica de al menos dos modalidades, es decir, TEE (para la exploración de la aorta torácica y cardíaca orígenes) y CT o MRI (para la exploración de los orígenes abdominal) . El ubiquitaer disponibilidad, la excelente sensibilidad y especificidad y resultados inmediatos hacer TEE como el preferido y utilizado principalmente modalidad de imágenes para la evaluación de diagnóstico en estos casos.

En el tratamiento se ha utilizado en diferentes formas con variable éxito de la gestión de trombo aórtico, incluyendo el tratamiento anticoagulante solas [18, 23], [24] trombolisis, thromboaspiration y de la cirugía [25]. En nuestra institución, que inicie de inmediato el tratamiento anticoagulante con heparina durante 2 semanas después de que el trombo se especifica. Al final de 2 semanas TEE (alternativamente MRI) se realiza. Si el trombo se muestra en la reducción de tamaño, la heparina es continuar hasta que el trombo resuelve. Si falla el tratamiento anticoagulante, se considera una intervención quirúrgica. Intervención quirúrgica se prefiere a régimen anticoagulante en los pacientes jóvenes, en la presencia de un gran trombo hypermobile (como en este caso) y en los pacientes con eventos embólicos recurrentes. Similares estrategias terapéuticas también han sido sugeridos por otros [18, 25, 26]. Endovascular stent-injerto proporciona una nueva opción terapéutica mínimamente invasiva en el tratamiento sintomático de la aorta torácica trombo móvil [27], sin embargo, su papel en la fijación de trombosis aórtica en relación con el resultado a largo plazo no está establecido aún.

Basada en Evidencia de recomendaciones y directrices para la gestión y la terapéutica a largo plazo se carece de vigilancia. Los estudios prospectivos son necesarias para abordar la cuestión de las pruebas basadas en las directrices y criterios para el óptimo diagnóstico, terapéuticos y de seguimiento de la gestión de estos pacientes.

Conclusión

Embolica acontecimientos derivados de trombos dentro de un no-aneurismática, no ateroesclerótica aorta es una rara pero posible caso de emergencia. Los médicos tienen que ser conscientes del riesgo más elevado de desarrollar complicaciones tromboembólicas en mujeres menores de la TRH en presencia de otros factores de riesgo protrombóticos, como el tabaco y la hipercoagulabilidad, no sólo en la venosa, sino también en el sistema vascular arterial, por lo que el perfil de riesgo individual y Sopesar los beneficios contra los riesgos potenciales se justifica antes de la prescripción de THS. La ecocardiografía transesofágica es la más apropiada para la modalidad de imagen inicial de las labores de diagnóstico y manejo terapéutico en pacientes con eventos embólicos periféricos.

Lista de abreviaturas

TC: tomografía computarizada

TRH: la terapia de reemplazo hormonal

RM: resonancia magnética

PAE: embolia arterial periférica

ETT: ecocardiograma transtorácico

TEE: ecocardiografía transesofágica

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.

Contribuciones de los autores

NMM: viraron workup a cabo el diagnóstico del paciente, llevan a cabo la ETT y TEE exámenes y redactó el manuscrito; RAJ: viraron la RM y la TC exámenes y contribuyó a la redacción del manuscrito; ZB: lleva a cabo la terapia evolución de la paciente ; RE: el artículo revisado críticamente importante para el contenido intelectual y han dado la aprobación final de la versión que se publicará. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

Agradecimientos

Se obtuvo el consentimiento escrito del paciente para la publicación del estudio.