Journal of Occupational Medicine and Toxicology (London, England), 2006; 1: 4-4 (más artículos en esta revista)

Aluminosis - Detección de una enfermedad casi olvidada con HRCT

BioMed Central
Thomas Kraus (tkraus@ukaachen.de) [1], Karl Heinz Schaller (kh.schaller @ rzmail.uni-erlangen.de) [2], Jürgen Angerer (Angerer@asumed.med.uni-erlangen.de) [2 ], Ralf-Dieter Hilgers (rhilgers@ukaachen.de) [3], Stephan Letzel (letzel@uni-mainz.de) [4]
[1] Instituto para pacientes y para profesionales de la Clínica y Medicina Social, Universidad de Tecnología de Aachen, Pauwelsstr. 30, D-52074 Aachen, Alemania
[2] Instituto para pacientes y para profesionales de la Clínica, Social y Ambiental Medicina de la Universidad de Erlangen-Nuremberg, Schillerstr. 25 y 29, D-91054 Erlangen, Alemania
[3] Instituto de Estadística Médica, la Universidad de Tecnología de Aachen, Pauwelsstr. 30, D-52074 Aachen, Alemania
[4] Institute for Occupational, Social y Ambiental Medicina de la Universidad de Mainz, Zahlbacher Obere Str. 67 55131 Mainz, Alemania

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Resumen

El objetivo de este estudio fue investigar si es posible detectar de alta resolución de tomografía computarizada (HRCT) los resultados de aluminio en polvo en los trabajadores, los cuales son consistentes con las primeras etapas de aluminosis.

62 trabajadores de sexo masculino de 8 departamentos de dos plantas de producción de aluminio (Al) en polvo fueron investigados utilizando un cuestionario normalizado, examen físico, análisis de la función pulmonar, monitoreo biológico de Al en el plasma y la orina, radiografía de tórax, pruebas inmunológicas y HRCT.

La bronquitis crónica se observó en 15 (24,2%) de los trabajadores, y cuatro de los trabajadores (6,5%) informaron de falta de aliento durante el ejercicio. HRCT resultados en 15 trabajadores (24,2%) se caracterizaron por mal definidos centrolobulillar opacidades nodulares. Trabajadores con mal definidos centrolobulillar opacidades nodulares una disminución de la capacidad vital de los trabajadores que no tienen este tipo de conclusiones HRCT (90,9% pred. Vs 101,8% pred., P = 0,01). El control biológico en el plasma y la orina reveló superior a Al interior de la exposición en los trabajadores afectados (33,5 μ g / l de plasma a 15,4 μ g / l de plasma, p = 0,01) y (340,5 μ g / g creat. A 135,1 μ g / g creat., P = 0,007). Los años de exposición y la concentración de aluminio en plasma y orina parecen ser los mejores predictores de resultados HRCT. La edad y la disminución de la capacidad vital importancia muestran dudosos.

Se concluye que la aluminosis es todavía relevante en la medicina del trabajo. Con HRCT es posible detectar las primeras etapas de aluminosis y monitoreo biológico puede ser utilizado para definir los trabajadores en situación de alto riesgo.

Antecedentes

La influencia de la toxicidad de aluminio y sus compuestos en los seres humanos ha sido motivo de gran controversia durante muchos años. Desde el 1930 es un 40 del que se sabe, que de alto nivel ya largo plazo de exposición profesional a metálico de aluminio en polvo y óxido de aluminio puede causar enfermedad pulmonar. En ese momento se hizo hincapié en el corto y largo plazo del efecto de toxicidad en las vías respiratorias [4 - 7]. Recientemente, el principal debate ha sido sobre la neurotoxicidad y, en particular, sobre la controvertida relación entre la enfermedad de Alzheimer y la exposición ocupacional o ambiental al aluminio [1 - 3]. Se partió del supuesto de que, en virtud de las condiciones de trabajo de hoy la fibrosis pulmonar inducida por el polvo de aluminio puede no ocurrir nunca más [6, 7]. Sin embargo, varios casos graves de aluminio inducida por la fibrosis pulmonar se han producido en los últimos 15 años en Alemania [8 - 10] (Fig. 1].

El examen histológico de las muestras de tejido pulmonar mostraron severa y fibrosis intersticial subpleural con cicatriz enfisema y manchado granulomateous neumonitis con células gigantes. Energía dispersa de rayos X el análisis de este caso mostró una alta concentración de aluminio en la zona intersticial [9]. La patogénesis de las enfermedades pulmonares inducidas por el polvo de aluminio no está aún clara. Se ha discutido mucho si sólo no lubricado de aluminio en polvo (pyro polvo) o también engrasados polvo de aluminio puede causar cambios de pulmón. La cuestión es si los aditivos diversos, en particular stearic ácidos, son un factor patogenético en el desarrollo de la fibrosis pulmonar [4, 5, 8]. En un primer momento, se han detectado enfermedades en los trabajadores expuestos solamente a las altas concentraciones de sellado, no lubricado en laminillas de aluminio en polvo. En el proceso de producción de aluminio en polvo, diferentes cantidades de ácido esteárico se añaden en función de su uso posterior. No lubricado o apenas-engrasados aluminio en polvo con un contenido de estearina menos del 0,1% (acetona extracto) se utiliza para sinterizado de metales en polvo en la metalurgia y la producción de fuegos artificiales, cohetes y explosivos en pirotecnia. En otros campos de la producción (por ejemplo, en la producción de hormigón poroso y pigmentos metálicos para pinturas) engrasados principalmente polvos de aluminio se utilizan en forma de pasta o gránulos con una menor exposición al polvo. Los valores umbral para la prevención de las enfermedades, actualmente vigente en Alemania, son una concentración máxima en el lugar de trabajo (valor MAK), de 4 mg / m 3 de polvo inhalable, 1,5 mg / m 3 de polvo respirable y un valor de tolerancia biológica en el lugar de trabajo ( BAT valor), de 200 μ g / l en orina [11].

Aluminio pulmonar se caracteriza como la fibrosis intersticial difusa que se encuentra principalmente en la parte alta y media de los lóbulos del pulmón. En etapas avanzadas se caracteriza por subpleural enfisema bulloso con un mayor riesgo de neumotórax espontáneo [5]. El pronóstico para las formas graves de la fibrosis pulmonar es pobre porque la enfermedad puede continuar progresando después de la final de la exposición. Por lo tanto la detección temprana de cambios de aluminio inducida fibrótico es impagable a la introducción oportuna de las medidas de prevención. Las primeras etapas cambios de pulmón, provocado por el polvo de aluminio, no pueden ser diagnosticados hasta la fecha utilizando los rayos X convencionales en varios estudios transversales de aluminio en polvo en la industria [9] o en general la vigilancia médica ocupacional.

El objetivo de este estudio es comprobar si los instrumentos sensibles para la detección de enfermedades pulmonares intersticiales, como la tomografía computarizada de alta resolución (HR-CT), para permitir la detección temprana de la enfermedad pulmonar inducida por aluminio.

Grupo de estudio y métodos
Diseño del estudio

En un estudio transversal, los trabajadores masculinos se examinaron en dos plantas de producción de aluminio en polvo en Alemania. El examen se ofreció a todos los trabajadores del 8 departamentos, que había una alta exposición al polvo de aluminio. En una planta, el 34 de los 76 trabajadores expuestos a alto (44,7%) participaron en el estudio. En la planta B, el 28 de los 44 trabajadores expuestos a alto (63,6%) de las unidades de producción dieron su consentimiento informado. Ninguno de los trabajadores se negaron debido a razones médicas para participar en el estudio. La edad de los trabajadores osciló entre 22 y 64 años con una mediana de 41 años (media 41,4, SD 9,9 años). La historia de tabaquismo de los trabajadores (20 no fumadores, 32 fumadores actuales, 10 ex fumadores) se cuantificó el consumo acumulado de cigarrillos expresado en años-paquete (PY).

El diseño del estudio incluía una normalización de la historia, con especial atención a la historia ocupacional incluidos los ex agentes de la exposición a fibrótica, un examen físico de la circulación cardiopulmonar, el monitoreo biológico de aluminio en la orina y en el plasma, la función pulmonar y el análisis de los rayos X convencionales (primeros 28 consecutivamente Sólo examinó los trabajadores) y la tomografía computarizada de alta resolución con la normalización de los parámetros técnicos [12]. Datos suficientes sobre los resultados de la vigilancia ambiental de las dos plantas no se disponía de forma retrospectiva.

Métodos

Las concentraciones de aluminio en el plasma y la orina se determinaron por horno de grafito espectrometría de absorción atómica (GF-AAS), en las condiciones de los internos y externos de aseguramiento de la calidad [13, 14]. Bodyplethysmography y la espirometría se realizaron con un Jaeger-Masterlab (Jaeger-Toennies GmbH, Alemania), con arreglo a los criterios de ATS [15]. Se incluyen medidas de la capacidad vital (CV), el volumen espiratorio forzado (VEF1), el total de la resistencia (Rtot), y la capacidad pulmonar total (TLC). Mediciones de la función pulmonar en relación con los correspondientes valores de referencia propuestos por la Comunidad Europea para el Carbón y del Acero [16] han sido utilizados en el análisis. Evaluación de los rayos X convencionales, se realizó a través de la OIT-la clasificación a la neumoconiosis [17], por un experimentado ciego (sin conocimiento de la exposición cuantitativa o datos clínicos) radiólogo. Después de los primeros 28 consecutivos pecho exámenes de rayos X, este método fue abandonado debido a la falta de hallazgos relacionados con el aluminio en el pecho radiografías. La HRCT se realizó durante la celebración de la respiración-en plena inspiración con un escáner Somatom plus4 de Siemens, Erlangen. Slice es de 1 mm de espesor con una rodaja intervalo de 10 mm. La evaluación de la tomografía computarizada se realizó con una semi-cuantitativos para el sistema de puntuación de CT [12]. Similar a la de la OIT-Clasificación de neumoconiosis pequeñas opacidades redondeadas, irregulares y opacidades lineales, enfisema, y honeycombing terreno patrón de vidrio, así como placas pleurales y engrosamiento difuso pleura se cuantificaron como profusión de grado (parénquima) y el espesor y el alcance (pleura).

En el caso de sospechosos relacionados con los hallazgos de aluminio, además se realizaron pruebas de diagnóstico para descartar otras enfermedades pulmonares intersticiales. Estas pruebas incluyen ergometry, la capacidad de difusión (DLCO único método de la respiración), análisis de gases en sangre, y los parámetros inmunológicos (Tabla 5]. Estos parámetros fueron proteína C-reactiva, anti-ribonucleasas, factor reumatoide, Rose-Waaler prueba, antinucleic antinucleares (ANA) de pruebas de fluorescencia, ribonucleoprotein / anticuerpos Sm, U1-ribonucleoprotein anticuerpos, los anticuerpos sm, el síndrome de Sjoegren--A-anticuerpos (Ro Y La), sclerodermia-70-anticuerpos, CENP-B-anticuerpos anti-Jo-anticuerpos, los anticuerpos antimitochondrial y neutrophile anticuerpos citoplasmáticos (AK / AK y C / P). Anticuerpos IgG específicos fueron analizados por Penicillium notatum, Cladosporium herbarum y Aspergillus fumigatus. Anticuerpos IgE específicos se analizaron las gramíneas, polen de árboles (de haya, aliso, abedul, avellano), copos de piel de gato, el moho (Penicillium notatum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus), polvo de la casa y los ácaros.

Consentimiento informado, se obtuvieron de cada uno de los participantes. El protocolo fue aprobado por el Comité de Ética de la Facultad de Medicina de la Universidad de Erlangen-Nuremberg, Alemania.

Análisis estadístico

Los datos se describen por los medios, desviaciones estándar y proporciones.

Se usó el coeficiente de correlación de Pearson para investigar la correlación entre las concentraciones de aluminio en plasma y orina.

Unpaired t-test se utilizaron para encontrar univariado differencies de distribución entre los casos (enfermedad profesional = sí) y no casos (enfermedad profesional = no) con respecto a la edad (años), peso (kg), talla (cm), el tiempo de exposición (Meses), Al-plasma (μ g / l), Al-orina (μ g / gcreat), FEV1/VC (%), TLC (% pred.), VC (% pred.), Rtot (kPa * s / l ) Y el índice de masa corporal. Además differencies entre los casos y no casos en la distribución de los hábitos de fumar se analizaron mediante test χ 2. El siguiente paso del análisis se dirige a la cuestión de la dependencia de múltiples variables entre diversos factores independientes y la aparición de una enfermedad profesional (aluminosis). Si el univariado p-valor de la distribución differencies fue 0,40 por debajo de los correspondientes factores independientes se incluyó en el modelo multivariado. El margen p ≤ 0,4 se elige a ser más bien conservador, debido a la limitación de tamaño de la muestra. Así, el multivariado de las asociaciones entre la aparición de un aluminosis y de la edad, sexo, hábitos de fumar, los parámetros de la función pulmonar (capacidad vital, resistencia total, el volumen espiratorio forzado) y monitoreo biológico se estudiaron utilizando un modelo de regresión logística. Las diferencias con un valor de p menor o igual a 0,05 se considera como significativa.

El análisis estadístico se realizó mediante proc ttest, freq y logist con SAS ® software.

Resultados
Enfermedad ocupacional y la historia

Los 62 trabajadores de sexo masculino (planta A: 28; planta B: 34) están expuestos a polvo de aluminio durante una mediana de 123 meses (rango 13 - 360 meses) como troqueladoras (n = 11), pulidores (n = 7), secadoras ( N = 6), envasadores (n = 4), mezcladores (n = 10), los operadores de molino de bolas (n = 11) y otros como los controladores, etc metalúrgicos (n = 7). Ex exposición a agentes fibrótica se informó por 14 trabajadores. 11 fueron expuestos al amianto como trabajadores de la construcción (n = 3), metalúrgicos (n = 6) y mecánica del automóvil (n = 2), y 3 a polvos de sílice. La exposición a otros agentes fibrótica en el actual lugar de trabajo (por ejemplo, otros metales como cobalto, el berilio, etc) puede ser excluido. 15 trabajadores informaron de una tos crónica y flema, 11 de ellos eran fumadores. 9 tenía una historia positiva de la neumonía, pleuritis o tuberculosis. Cuatro trabajadores informaron de falta de aliento durante el ejercicio.

El control biológico

La mediana de la concentración de aluminio en el plasma fue de 12,5 μ g / l (rango 2,5 - 84,4 μ g / l) en orina y 83,3 μ g / l (rango 3,7 - 630,0 μ g / l) o 104,3 μ g / g creat. (Rango 7,9 - 821,2 μ g / g creat.). El MTD valor de 200 μ g / l de orina se superó en 20 casos (32,3%). Las concentraciones de aluminio en plasma y orina mostró una significativa correlación (r = 0,83) en relación con la concentración en la orina de Al μ g / l y r = 0,93 relacionadas con μ g / gcreat. (Figura 2].

La intensidad de la exposición depende de la zona de trabajo. Una descripción detallada de la exposición interna de aluminio en los diferentes lugares de trabajo se muestra en la Tabla 1. La más alta concentración de aluminio en materiales biológicos encontrados en las troqueladoras.

Los rayos X de tórax

Los rayos X de tórax se realizaron dentro de los primeros 28 trabajadores investigados. En 3 pacientes las pequeñas opacidades irregulares redondeadas y con una profusión de 1 / 0 (n = 2) y 1 / 2 (n = 1) de acuerdo a la clasificación de la OIT-se encontraron. Los resultados fueron descritos por el radiólogo como no específicos.

HRCT conclusiones -

HRCT revelado en 15 de los 62 trabajadores (24,2%) del parénquima cambios de la misma pauta. Este se caracteriza por pequeñas opacidades predominantemente redondeadas en la parte superior del pulmón regiones. Además hay indicios de un comienzo engrosamiento de los septos interlobular en tres casos. En cuatro casos, estas opacidades se encuentra, además, en la parte media y baja lóbulos. Las opacidades redondeadas tenía un diámetro máximo de 3 mm. 9 de los 15 trabajadores con opacidades redondeadas había trabajado como troqueladoras y están expuestos a apenas engrasadas o no lubricado en laminillas de aluminio en polvo.

10 de 15 trabajadores con HRCT conclusiones se determinó que las concentraciones de aluminio en la orina por encima del valor límite umbral de 200 μ g / l (Fig. 2].

Ejemplos de los cambios del parénquima se muestran en los gráficos 3, 4, 5 y 6. Este ejemplo ha sido publicado como un caso con información detallada sobre los procedimientos de diagnóstico y los resultados [18].

Trabajadores de aluminio inducida CT-conclusiones

Trabajadores con HRCT cambios había trabajado como troqueladoras (n = 9), pulidores (n = 2), el molino de bolas operadores (n = 2), mezcladores (n = 1) y sievers (n = 1). Los trabajadores afectados tenían mayores concentraciones de aluminio en el plasma (AI-plasma, p = 0,01) y la orina (AI-orina, p = 0,003) y una reducción de la capacidad vital (p = 0,01) (tabla 3]. La edad, el tiempo de exposición, la capacidad pulmonar total (TLC), la resistencia (Rtot), y los resultados de la prueba de Tiffeneau (FEV1/VC) no fue diferente entre los trabajadores con y sin cambios de pulmón inducida por el polvo de aluminio en la comparación univariante Entre los grupos (cuadro 3]. Hábitos de fumar, incluyendo el número de años-paquete, no tenía ninguna influencia sobre la prevalencia de los cambios HRCT (χ 2 test, p = 0.5028) (cuadro 2]. Parénquima cambios no se correlacionó con la existencia de síntomas respiratorios. Superior (200 y más) las concentraciones de aluminio en la orina (con relación a la creatinina) y superior (120 días y más) la duración de la exposición se asociaron significativamente con aluminosis. La capacidad vital y FEV 1 / VC fueron factores límite de la significación (tabla 4]. La inclusión de la concentración de aluminio en la orina sin corrección de la creatinina y la concentración de aluminio en el plasma en el modelo de regresión dado a resultados similares. Con estas variaciones el modelo apropiado es ligeramente peor.

4, de 15 de los trabajadores afectados (26,7%) y 10 de 42 (23,8%) no fueron afectados los trabajadores expuestos a agentes fibrótica en la antigua ocupaciones. 5 trabajadores afectados informaron de síntomas de la bronquitis crónica, 4 informó de la falta de aire inducida por el ejercicio. Durante más de la labor médica de los 15 trabajadores afectados, inducida por el ejercicio disminución de la pO 2 se produjo en 4 casos (cuadro 5, Nos 2,10,12,14). 8 pacientes presentaron resultados positivos en los ensayos inmunológicos para la IgE específica, con indicación de sensibilización a los antígenos del medio ambiente. Ninguno de ellos tuvo algún síntoma que sugiere una relevancia clínica de estos hallazgos. Auto-anticuerpos fueron ligeramente positivo en tres casos (n = 2 ANA, ANA valor normal <1:10; sjoegren síndrome de La antígeno valor normal <1), sin signos clínicos de una enfermedad (cuadro 6]. En 11 de 15 casos los resultados de la vigilancia biológica en el plasma de Al estaban disponibles de años anteriores. Las concentraciones de Al-osciló entre el 9,8 μ g / l y 183 μ g / l (mediana de 85 μ g / l, media aritmética 84,6 μ g / l) (cuadro 6].

Discusión

Enfermedades pulmonares inducidas por el polvo de aluminio son muy raros en medicina del trabajo. Entre 1960 y 1989 sólo unos pocos casos individuales se identificaron, principalmente en la industria de aluminio en polvo. Se partió del supuesto de que, en virtud de las condiciones de trabajo de hoy la fibrosis pulmonar inducida por el polvo de aluminio es prácticamente no existir [6, 7]. , En aquel tiempo, se llegó a proponer que los trabajadores expuestos a sílice inhalar lactato de aluminio para reprimir el desarrollo de la silicosis [19, 20]. Desde el comienzo de la década de los 90, sin embargo, varios casos de fibrosis grave han sido reconocidos por la employers'liability compensación financiera y de seguros en Alemania [8]. Los varones jóvenes, con sólo breves períodos de la exposición también se vieron afectados y el pronóstico es pobre [10]. En otras industrias de aluminio de la existencia de aluminio inducida por enfermedades pulmonares es objeto de gran controversia [21, 22]. En la mayoría de los estudios, sobre todo en estudios transversales de los trabajadores expuestos al aluminio, sin aumento en la prevalencia de los cambios pneumoconiotic se encontró usando métodos convencionales de rayos X de tórax [9, 23]. En un estudio, Townsend et al [24] clasificadas un aumento en las pequeñas opacidades irregulares en las fundiciones de aluminio no cambios específicos. De Vuyst et al [25] informó de la fibrosis pulmonar grave en una pulidora de aluminio. Primeras etapas de la aluminosis que aún no se han descrito.

En los últimos años el uso de la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT) ha demostrado ser muy fiables para la detección de neumoconiosis ocupacionalmente inducida [26]. En varios estudios se podría HRCT demostrado tener mayor sensibilidad y especificidad en comparación con el convencional de rayos X de tórax, en particular para las enfermedades relacionadas con el amianto [26 - 28]. Hasta el momento sólo hay informes de casos disponibles sobre el uso de HRCT con los trabajadores expuestos al polvo de aluminio [10, 29]. Describieron etapas avanzadas de aluminosis. La predominante CT conclusiones consisten en subpleural bullas, y con los cambios del parénquima intrathoracal distorsión de las estructuras. Primeras etapas de la aluminosis no se han especificado o bien utilizando los rayos X convencionales o TC.

En 15 de los 62 trabajadores expuestos a altos fuimos capaces de detectar las primeras etapas de aluminosis, por primera vez, usando HRCT. El CT resultados son especificados por pequeñas y redondeadas mal definidos centrolobulillar opacidades principalmente en la parte superior de los lóbulos, que no se puede evaluar el uso de rayos X de tórax. El CT hallazgos sugieren comienzo alveolitis, sin fibrótica actividad. Los casos graves de las mismas plantas muestran que existe un riesgo considerable de estas primeras etapas progresa a fibrosis severa [9] (Fig. 1]. Lamentablemente los 15 trabajadores afectados en este estudio se negó a someterse a FB a fin de que no se dispone de resultados de la biopsia. Se llevó a cabo una intervención inmediata para reducir la exposición de aluminio en ambas plantas. Los trabajadores afectados fueron retirados de los lugares de trabajo con alta exposición.

Fig 2 muestra que no todos los trabajadores altamente expuestos se debe a los cambios del parénquima. Esto sugiere que la susceptibilidad individual desempeña un papel importante en el desarrollo de la aluminosis. Ni el hábito de fumar ni un consumo acumulado de cigarrillos en años-paquete difieren entre afectados y no afectados por los trabajadores (Cuadros 2 y 3]. Como troqueladoras y sujetos con una mayor y más largo de exposición excesivamente representados en el grupo afectado, el tipo, duración e intensidad de la exposición, parecen ser los factores de riesgo más importantes, además de los desconocidos. Troqueladoras están expuestos a un polvo muy fino en laminillas con un alto porcentaje de los copos con un diámetro inferior a 5 μ m. Análisis de la función pulmonar tiene una baja sensibilidad para la detección de los trabajadores afectados y, por tanto, no es una herramienta apropiada para el cribado de trabajadores expuestos. Los trabajadores afectados, sin embargo, había un 10% de la capacidad vital menor que no afectan a los trabajadores en un grupo de base (cuadro 3].

Todos los trabajadores han tenido control médico regular la participación de la anamnesis, las pruebas de función pulmonar y las radiografías de tórax no exhiben primeras etapas de la aluminosis. Al interpretar las correlaciones significativas entre las concentraciones de Al-en el plasma y la orina y la presencia de aluminosis, ha de tenerse en cuenta que los resultados de la vigilancia biológica representan exposición aguda mientras que el desarrollo de la aluminosis es probable que haya un efecto crónico. En 11 de los 15 trabajadores afectados, los resultados de la vigilancia biológica de Al estaban disponibles en el plasma (cuadro 5b]. Estos muestran que Al exposición ha sido, por lo menos durante los últimos 10 años, muy alto. Con fines de diagnóstico HRCT demostrado ser más sensibles y específicas que las radiografías de tórax para determinar la enfermedad pulmonar inducida por el polvo de aluminio. Sin embargo, no es posible utilizar HRCT como instrumento de cribado en una forma indiferenciada debido a los elevados costes y considerablemente superior en comparación con la exposición a la radiación de rayos X de tórax. Para el uso selectivo de HRCT, los grupos de alto riesgo debe definirse sobre la base de factores de riesgo [26]. Nuestro estudio demostró que la clasificación de puestos, por ejemplo, trabajando como stamper hace muchos años, la alta concentración de aluminio en el plasma y la orina son los mejores marcadores de los trabajadores en situación de riesgo.

Patogenético consideraciones

Radiomorphological patrones sugieren que se desarrolla a partir de alveolitis aluminosis, como se ha demostrado pneumoconiotic para otras enfermedades [31]. A largo plazo de seguimiento de los trabajadores afectados se mostrará si, y en qué grado de regresión de la enfermedad es posible. Agentes etiológicos y etiopatogénicos más consideraciones que el aluminio no puede ser apoyada.

Alegaciones de aluminio cambios inducidos cuentan con el apoyo de (1) el cuadro en todos los trabajadores afectados, (2) el hecho de que existe una relación dosis-dependencia en las conclusiones (3) que los cambios que se encontraron en dos plantas y (4 ) La falta de resultados que apoyarían otra hipótesis.

La exposición, de 3 de los trabajadores al amianto y de 1 trabajador a la sílice cristalina no se hace responsable de los hallazgos radiológicos en estos casos. La sensibilización, de 8 de los trabajadores afectados a los antígenos del medio ambiente es, sin importancia clínica, ya que ninguno de ellos informó de los síntomas característicos. Por otra parte, la sensibilización de tipo I no conduce a alveolitic cambios en los pulmones. Anticuerpos IgG específicos o síntomas que son típicos de la neumonitis por hipersensibilidad debido a los antígenos del medio ambiente no se ha encontrado. Los tres ligeramente positivo de anticuerpos (dos ANA, uno SS-AG-La) son sin importancia clínica porque no hay otros hallazgos que sugieren un auto-inmune de enfermedades de ningún tipo.

En la literatura científica se ha debatido durante muchos años si sólo no lubricado de aluminio en polvo o aditivos especiales como el ácido esteárico son los responsables para el desarrollo de la fibrosis inducida por polvo de aluminio [4, 5, 8]. En nuestro grupo todos los participantes fueron expuestos a una mezcla de la no engrasadas y por lo menos apenas engrasadas de aluminio en polvo. Parénquima cambios inducidos por la presencia de polvo de aluminio, principalmente en los trabajadores que están expuestos a apenas engrasadas o no de polvo de aluminio en el sellado de los lugares de trabajo. La mayor exposición a polvo de aluminio existen en estos lugares de trabajo y la mayor parte de este polvo de aluminio es respirable con un diámetro de menos de 5 μ m. Pulmón cambios inducidos por el polvo de aluminio en los trabajadores que están expuestos a polvo de aluminio engrasados sólo no podían ser detectados en nuestro estudio. Apenas lubricado lubricado o no de polvo de aluminio es, por tanto, que se cree es el patogenético principal factor de riesgo para el desarrollo de la fibrosis pulmonar inducida por polvo de aluminio, aunque todavía no es claro si engrasados de aluminio en polvo de aluminio puede por sí sola causa inducida por enfermedades pulmonares.

Conclusión

El aluminio es de creciente importancia en la industria y los sustitutos adecuados no estará disponible en un futuro próximo. Nuestros resultados muestran que la aluminosis es todavía relevante en la medicina del trabajo. Probablemente, la detección de las primeras etapas de la aluminosis no es debido a la recurrencia de una enfermedad histórica, pero con el uso de herramientas de diagnóstico más sensibles. Sin embargo, es importante que, además de la reducción de la exposición también medidas concretas y eficaces de la prevención secundaria se apliquen. El control biológico es el más fácil acceso y herramienta adecuada para la identificación y selección de los grupos de alto riesgo [30]. Nuestros resultados también muestran que en los grupos de alto riesgo, HRCT puede ser un importante instrumento complementario para la detección temprana de aluminosis.

Agradecimientos

El estudio fue apoyado por una beca de la Koelsch-Stiftung eV

Damos las gracias a los médicos de salud en el trabajo y el personal técnico de las empresas participantes. Especial agradecimiento a Kathy Bischof por su asistencia editorial.