Filaria Journal, 2006; 5: 6-6 (más artículos en esta revista)

Un posible caso de encefalopatía espontánea Loa loa asociados con una glomerulopatía

BioMed Central
Atún Lukiana (tlukiana@yahoo.fr) [1], Mandina Madone (mandinamad@yahoo.fr) [1], Nanituma H Situakibanza (hsitua@yahoo.com) [1], Marcel M Mbula (marcelmbula@yahoo.fr) [1], Bompeka F Lepira (lepslepira@yahoo.fr) [1], T Wobin Odio (avanpoll@yahoo.fr) [1], Joseph Kamgno (kamgno@pasteur-yaounde.org) [2], Michel Boussinesq ( Michel.boussinesq @ wanadoo.fr) [3]
[1] Departamento de Médecine Interne, Cliniques Universitaires de Kinshasa, BP 123, Kinshasa IX, République démocratique du Congo
[2] Centre Pasteur du Cameroun, BP 1274, Yaoundé, Cameroun
[3] Institut de Recherche pour le Développement, Département Santé et Sociétés, 75480 París Cedex 10, Francia

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Resumen

Es bien sabido que la insuficiencia renal y las complicaciones neurológicas pueden ocurrir después de antifilárico tratamiento de los pacientes infectados con el Loa loa. Por el contrario, espontánea casos de complicaciones viscerales de loiasis muy pocas ocasiones se ha informado. A 31 años de edad de sexo masculino congoleños paciente que no había recibido ningún fármaco antifilárico desarrollado edema de las extremidades inferiores y, a continuación, inflamación transitoria de las extremidades superiores. Dos meses después, desarrolló problemas de la conciencia dentro de varias horas. En el hospital, el paciente es comatoso con leves signos de localización. Las pruebas de laboratorio y una ecografía abdominal reveló una insuficiencia renal crónica debido a la glomerulopatía. Tres semanas después de la admisión, Loa microfilarias fueron encontrados en el líquido cefalorraquídeo, calibrado y un frotis de sangre reveló una Loa de microfilaremia 74200 microfilarias por ml. El nivel de conciencia del paciente mejora de forma espontánea, sin ningún tipo de tratamiento específico, pero varios días después de perder totalmente lúcido, el paciente murió de forma repentina, de una causa indeterminada. Lamentablemente, biopsia o autopsia no pudo realizarse. La función de Loa loa en el desarrollo de la insuficiencia renal y problemas neurológicos de este paciente es cuestionable. Pero el hecho de que tales problemas, que se conocen complicaciones de la infección por Loa, se encontraron concomitantemente en la acogida de una persona muy alta carga microfilarial sugiere que podría haber sido causada por el parásito filarial. En zonas endémicas de loiasis, exámenes de la infección por Loa debe realizarse sistemáticamente en los pacientes que representen una encefalopatía o de una glomerulopatía.

Apreciación

Si los clásicos signos de loiasis (picor, y los ojos del gusano de Calabar hinchazones) son bien conocidos [1, 2], las manifestaciones más graves de la infección, es decir, la visceral, aún están poco documentadas. La insuficiencia renal o las complicaciones neurológicas que se ha informado de varios autores, a menudo se produjo después de un tratamiento con antifilárico dietilcarbamazina (DEC) o ivermectina [3 - 6]. En cambio, las descripciones de espontáneos son bastante raras las complicaciones y, en esos casos, su relación con la infección por Loa loa, y / o su carácter espontáneo a veces son cuestionables.

Diversas manifestaciones neurológicas, sin ningún tipo de problemas asociados de la conciencia, se han atribuido a loiasis: cefaleas, astenia, somnolencia, déficit motor, problemas de sensación, y cerebelosa, vestibular, o trastornos psiquiátricos [7]. Pero, a nuestro entender, los únicos casos en los que los problemas reales de la conciencia se produjo en los pacientes infectados con el Loa loa y que posiblemente, probablemente, o no recibieron ningún tratamiento filaricidal son los comunicados por Bonnet, [8], Kivits, [9] , Gallais et al., [10] y, a continuación, Carayon et al. [11], Cauchie et al. [12], el mismo Ekobo et al. [13], y Negesse et al. [14]. El paciente descrito por Bonnet [8], desde luego, no había tomado DEC o ivermectina ya que la primera utilización de estos fármacos antifiláricos en seres humanos tuvo lugar en 1947 y 1980, respectivamente. En los casos descritos por Cauchie et al., [12] y el mismo Ekobo et al. [13], una historia de tratamiento ante la aparición de los problemas es bastante improbable, debido a una cuidadosa entrevista de los familiares se habían realizado. La situación es probablemente la misma para el paciente descrito por Gallais et al. [10], que era un soldado destinado en Chad Indochina. Por el contrario, es muy posible que uno o varios de los pacientes descritos por Kivits, [9] ha tomado DEC en los días anteriores a su hospitalización. En efecto, como se muestra por Fain, [15], DEC ya era bastante extendida en la zona Mayumbe (provincia de Bas-Congo, República Democrática del Congo, RDC) a la brevedad y 1949-1950, como la de complicaciones neurológicas se DEC No se conoce en ese momento, el autor, naturalmente, no ha formulado la pregunta de si los familiares de los pacientes había recibido el fármaco o no. Además de esto, el paciente descrito por Negesse et al. [14], ha adoptado una "medicina nativa", y los autores plantearon la hipótesis de que éste podría haber contenido DEC. Así pues, parece que la espontánea Loa loa casos de encefalopatía son excepcionales.

En cuanto a la afectación renal, hace mucho tiempo una serie de autores que han reportado la presencia de albuminuria, y, a veces, de una hematuria microscópica, en algunos pacientes infectados con el Loa loa [16, 17]. En varios casos, una biopsia renal que se ha realizado antes de la administración de la antifilárico tratamiento, y las lesiones observadas correspondieron a glomerulopatías de diversos tipos [18 - 22]. Sin embargo, también en este caso, las observaciones detalladas son bastante raras.

En este contexto, nos pareció interesante presentar en detalle el siguiente caso de una paciente que estaba muy infectado con el Loa loa y que presenta, sucesivamente, una glomerulopatía y una encefalopatía.

Sr BL, de 31 años de edad, era un congoleño (RDC) de sexo masculino que nació en Kinshasa y que vivió desde 1998 en Muanda (provincia de Bas-Congo). El 11 de octubre de 2004, fue llevado por su familia a la provincia Hospital General de Kinshasa, ya que mostró problemas de la conciencia de que había comenzado el día anterior. Antes de mediados-2004, el paciente no tenía historia médica especial, excepto las hemorroides. En julio de 2004, se quejó de dolores abdominales, que eran más importantes en la región pélvica, y acompañado de diarrea. Por tratarse a sí mismo con las plantas tradicionales que entiende por lo general para tratar sus hemorroides. Esto fue seguido por una mejora de su diarrea, pero algún tiempo después el paciente observado la aparición de edema de ambos miembros inferiores y se quejó de una ligera distensión del abdomen. Él trató a los edemas por aplicaciones locales de una pasta hecha de una mezcla de plantas. Los edemas disminuido un poco, pero luego el paciente observado la aparición de inflamación transitoria de los dos miembros superiores, acompañada de picor, que tratados con jarabe de prometazina oral durante una semana. El picor desaparecido, pero la persistencia del edema de las extremidades inferiores, un mes después de su aparición llevado a la paciente para ir a Kinshasa, a fin de recibir un tratamiento adecuado. El 20 de septiembre, fue a un centro de salud y, además del edema, fiebre fue advertido por la enfermera. Un frotis de sangre fue preparado, que mostraron una ligera infección con Plasmodium (como observó + en el registro de laboratorio), y un tratamiento con quinina oral de paracetamol y se le dio. En el 8 º de octubre, la paciente presentó fiebre por la noche durante dos días. Esto fue luego acompañado con una oliguria, la aparición de un edema de la cara al despertar, y una astenia. En la mañana de la 11 ª, el paciente presentó un deterioro funcional y los problemas de conciencia que llevó a su familia a contar con él al Hospital General provincial de Kinshasa (GHK).

Al ingreso a la GHK, en la 11 ª de octubre (Hospital de Día 1, HD1), la paciente presentó con confusión, una hinchazón de la cara, picaduras y un edema de las extremidades inferiores. La temperatura no fue medido, pero el paciente presenta una fiebre leve al tacto. El abdomen era blando, y no se encontró organomegalia. La presión arterial es 110/80 mmHg y la frecuencia respiratoria de 20 respiraciones / min. No hubo rigidez en el cuello, la palpebral conjunctivae fueron normales, y el sonido de la respiración bronquial fueron encontrados en la auscultación. El resto del examen fue normal. Los resultados de las pruebas de laboratorio realizadas el mismo día fueron los siguientes: hematocrito bajo, en un 28% (valor normal: 42-54%), leucocitosis en 12000/mm 3 (normal: 4000-10000/mm 3); normales de la glicemia en 0,98 g / l; presencia de Plasmodia en el frotis de sangre grueso (1 a 10 parásitos por microscopio de campo); albuminuria + + + en el análisis de tira reactiva de orina y la ausencia de glucosuria, y la presencia, en la orina, de los glóbulos rojos (10 / Sobre el terreno) y de los leucocitos (10/field; valor normal: <5/field). Un diagnóstico de síndrome nefrótico asociado con un paludismo grave se propuso. Un tratamiento con furosemida intravenosa, cefotaxima, y la quinina, se inició. Un catéter urinario permanente se puso en marcha, con el fin de medir la diuresis. Adicional exámenes biológicos, y una ecografía abdominal fueron prescritos.

El HD2 y HD3, el paciente estaba en la etapa I de coma, es decir, respondieron al dolor por más o menos comprensibles las palabras. Después de un episodio de agitación durante la noche de la HD2, fue calma, y todavía subfebrile al tacto. El resto de la condición es similar a la registrada en la admisión. El HD3, la tasa de sedimentación elevada, de 120 mm por hora; los leucocitos se había convertido en normal en 4800/mm 3, y un nuevo frotis de sangre todavía mostró la presencia de Plasmodium, pero en una muy baja densidad (1 parásito por 100 Campos). Por HD4, una ecografía se realizó, cuyos resultados fueron los siguientes: "riñones de tamaño y morfología normal, pero con una marcada pérdida de la diferenciación cortico-medular, lo que los hace casi blanco; hígado aumentado en volumen, sino en su normal Morfología y homogénea en su estructura, la presencia de una ascitis, principalmente pélvico ". Se llegó a la conclusión de que las imágenes son muy sugerentes de una glomerulopatía bilateral, asociada a una hepatomegalia que fue probablemente reaccional de la enfermedad renal. El HD5, el paciente, cuya situación clínica es estable, fue trasladado a la Cliniques Universitaires de Kinshasa (CUK) para más amplias investigaciones.

El ingreso a la Unidad de Emergencia de la CUK, el paciente estaba en coma fase II (es decir, éste respondió al dolor por no o sonidos incomprensibles, pero por una adecuada respuesta del motor), sin rigidez en el cuello. Todavía presentó una hinchazón de la cara, con un importante edema de los párpados, que obstruyó por completo su ojo izquierdo. El edema de las extremidades inferiores se siguen presentes, fue un poco el abdomen distendido, y una moderada ascitis se encontró. La temperatura fue de 37,7 ° C, la presión arterial era 130/90 mmHg, y la frecuencia respiratoria 20/min. Los resultados de los análisis de sangre realizado en HD5 fueron los siguientes: anemia marcada, con una concentración de hemoglobina de 7,5 g/100 ml (normalvalues: 13-17); hematocrito aún más bajos que en HD1, en el 22%, leucocitos normales, en 6800/mm 3, con 79% neutrófilos, 18% linfocitos, y un 3% de eosinófilos; urea: 1,05 g / l (normal: 0,10-0,42), creatinina: 29 mg / l (normal: 5-20), el aclaramiento de creatinina: 27,6 ml / min (normal:> 60 ml / min); glicemia: 1,13 g / l; concentración de sodio: 138 mEq / l, potasio: 4,6 mEq / l. Estos resultados mostraron que la paciente presentó una marcada insuficiencia renal crónica, con albuminuria y hematuria, que, junto con los hallazgos ecográficos, sugirió que se debía a una glomerulopatía. La hipótesis se plantea que la insuficiencia renal podría haber sido provocada por un posible nefrotoxicidad de las plantas tradicionales adoptadas por el paciente. Además de eso, debido a los resultados biológicos, el grado de conciencia de los problemas y la situación clínica en general no sugieren una uraemic coma. El tratamiento aplicado en la GHK, que incluía furosemida intravenosa, cefotaxima y se continuó la quinina. Una biopsia renal fue prescrito, pero más tarde no se realizó debido a las consideraciones financieras. El HD6, se planteó la hipótesis, que el problemas neurológicos se debe a una encefalitis bacteriana o de una grave enfermedad. Un nuevo frotis de sangre fue preparado, en la que no se encontró Plasmodium. El HD7, la calcemia se midió, fue en el 4,6 mEq / l, es decir, cerca del límite inferior de la normalidad (4,5-5,5); los bicarbonatos fueron a 24 mmol / l (normal: 18 a 33). El HD8, un completo examen clínico se hizo de nuevo. Además de los problemas de la conciencia, el edema de la cara y de las extremidades inferiores, y la ausencia de auscultación en bruit renal, el examen mostró varios signos neurológicos que no se había observado anteriormente: una parálisis facial izquierda, un convergente strabism del derecho Ojo, una hipotonía del derecho hemicorporal, un signo Babinski bilateral, reflejos tendinosos y normal. La hipótesis que se planteó el problemas neurológicos podría haber sido causado por un proceso expansivo intracraneal, incluido un cerebral abcess posiblemente relacionadas con una infección por el VIH. El paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos de la CUK.

Cuando fue ingresado a la unidad, en HD8, el paciente se encuentra todavía en una fase II de coma, sin fiebre ni signos meníngeos, la presión arterial era 120/80 mmHg, y la frecuencia respiratoria, 24/min. Las pruebas de función hepática realizó el mismo día fueron normales (bilirrubina conjugada: 9 mg / l; cribado bilirrubina: 3 mg / l; ALAT: 3 UI / l; ASAT: 16 UI / l). Una punción lumbar también se realizó y el líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido fue de una claridad meridiana, y no mostró evidencia de infección, ya sea en directo microcopic examen o después de la cultura. Un examen de fondo mostró reducido arterias retinianas, hemorragias perivenous, varios de algodón hidrófilo, exudados, un leve edema macular en el ojo izquierdo, de color y así y así limitado papilas. El HD9, la condición neurológica del paciente era estable, mientras que el edema de las extremidades inferiores parece haber retrocedido un poco. Nuevo análisis de sangre mostraron que la tasa de sedimentación es todavía alto (150 mm por hora), un aumento de la concentración de hemoglobina (8,9 g/100 ml), calcemia de 4,2 mEq / l y bicarbonatos a 20 mmol / l. Los resultados de las pruebas de LCR fueron los siguientes: glóbulos rojos: 79/mm 3; leucocitos: 2/mm 3; glucosa: 0,68 g / l, proteínas: 0,64 g / l (normal: 0,20-0,40), el cloruro de: 126 Mmol / l (normal: 120-130 mmol / l). La asociación de una alta concentración de proteínas, con una baja densidad de leucocitos era característica de una disociación albumino-citológico. Una sonda nasogástrica se creó, con el fin de alimentar al paciente con 400-600 ml de gruel y 300-400 ml de agua por día, a raíz de la diuresis diaria medido.

El HD10, la situación clínica del paciente fue similar con, además, una rigidez en el cuello y una abolición de los reflejos tendinosos. La velocidad de sedimentación era de 124 mm por hora. Como el posible proceso intracraneal puede ser debido a un absceso causado por pirógenos, el curso del tratamiento con quinina cefatoxime y se completó por el metronidazol. El HD11, la glicemia estaba en 1,47 g / l. El HD13, se planteó la hipótesis de que los problemas neurológicos podría ser debido a una de complicaciones tromboembólicas del síndrome nefrótico. Un TAC cerebral fue prescrito, pero no se realizó. La quinina el tratamiento se interrumpiera. El 15, el paciente que se había mantenido hasta entonces apyretic, mostró una fiebre a 38,6 ° C, la temperatura normal se convirtió de nuevo dos días después. El HD17, los leucocitos se 7900/mm 3, con 70% de neutrófilos, 20% linfocitos y 10% de eosinófilos. El HD18, el tratamiento con metronidazol se interrumpió, y aunque es muy poco probable que la condición de estar relacionados con el accidente cerebrovascular, un tratamiento por el piracetam y multivitaminas se inició, mientras que se continuó cefatoxime. A pesar de la continua atención de enfermería desde el comienzo de la hospitalización, en el decúbito trochanters apareció en la HD19. El paciente se encontraba todavía en la etapa II de coma. Decúbito sobre el coxis apperared sobre HD23. El HD24, la orina la excreción de proteínas, cuantificado por primera vez, fue 1,30 g/24 h (normal: <150 mg/24 h). El mismo día, la presión arterial se encontró elevada en varios casos, con valores de llegar o diastólica superior a 100 mmHg. El HD25, la puntuación de coma de Glasgow fue de 7 / 15 (apertura de ojos: 4 / 4; respuesta de motor: 1 / 6; respuesta verbal: 2 / 5). El mismo día, una nueva punción lumbar se realizó, y el PPC fue examinado después de una doble centrifugación para detectar tripanosomas. No trypanosome fue encontrado, pero tres Loa loa microfilarias fueron contados. Los otros resultados acerca de la CSF son los siguientes: glucosa: 0,97 g / l, proteínas: 0,98 g / l; cloruro: 130 mEq / l; glóbulos rojos: 2560/mm 3; leucocitos: 4/mm 3; ausencia de la infección En el examen directo y después de la cultura; China mancha de tinta para la detección de Cryptococcus neoformans cápsulas negativo. Aunque el resultado sobre los glóbulos rojos de la sangre puede significar que el PPC estaba contaminada con sangre, y por lo tanto microfilarias, a partir de un buque herido durante el toque, la presencia de estos Loa loa microfilarias sugiere que la insuficiencia renal y neurológica condiciones de la paciente podría corresponder a Complicaciones de una infección por Loa loa. El mismo día, una se ha hecho la serología VIH, que se encontró negativo.

El tratamiento por piracetam y vitaminas se continuó, y un tratamiento de maleato de enalapril (Envas) y nadroparine calcio (Fraxiparine) se ha comenzado a estabilizar la presión arterial y prevenir las complicaciones tromboembólicas debido al prolongado reposo en cama, respectivamente. Se consideraron dos opciones para el tratamiento de la infección por Loa loa: dietilcarbamazina (DEC) asociados a los corticosteroides, y un tratamiento con Vofil - una especialidad de las plantas medicinales, fabricado y comercializado en la República Democrática del Congo - en asociación con astemisol, un antihistamínico. Estos tratamientos no están disponibles, no se administra al paciente. El HD27, la situación clínica del paciente mejoró: fue en la etapa I de coma. El HD28, la aparición de una tos productiva llevó al equipo médico para iniciar un tratamiento con carbocysteine jarabe, que fue sustituido por acetilcisteína sobre HD30. El HD29, el hematocrito era de 23% y la concentración de hemoglobina fue del 8,2 g/100 ml. El tratamiento con calcio nadroparine se detuvo, y se sustituye con la aspirina en dosis bajas. El estado clínico se mantuvo estable hasta HD34, cuando el paciente se encuentra lúcido y coherente, para nuestra gran sorpresa. La sonda de alimentación nasogástrica fue removido. Durante los días siguientes, la paciente fue asthenic y parece ser ligeramente fuera de contacto con la realidad, pero él respondió a su mando y verbales nivel de conciencia mejorado progresivamente. Todavía mostró leves picaduras edema de las extremidades inferiores. Un calibrado (50 μ l) frotis de sangre se preparó sobre HD35, y mostró una alta infección con el Loa loa microfilarias (74200 microfilarias por ml de sangre). Este resultado, y la evolución favorable de la situación, llevó al proyecto de tratamiento de la paciente con DEC abandono. En ese momento, el paciente fue tratado con piracetam per os, maleato de enalapril, aspirina, multivitaminas, y atención de enfermería por su decúbito. Hemos considerado la posibilidad de que, tan pronto como la situación del paciente sería satisfactoria, de iniciar un tratamiento a largo plazo con albendazol a fin de reducir progresivamente su Loa microfilaremia. El HD39, la paciente abandonó la Unidad de Cuidados Intensivos. Su estado de conciencia le permite cuestionar en detalle sobre el desarrollo de sus problemas. Él dijo claramente que él era muy consciente de que una masa ivermectina tratamiento se había organizado en algunas zonas de la provincia de Bas-Congo en los primeros meses de 2004, pero que por su parte no tener este tratamiento ni ningún otro fármaco antifilárico. El HD45, durante la atención de enfermería por su decúbito, el paciente presenta convulsiones, y murió de repente.

Las relaciones entre los diferentes problemas que el paciente ha desarrollado, en forma secuencial, dentro de los tres meses entre julio y octubre de 2004, no puede ser plenamente comprobado. El hecho de que él presentó un muy alto Loa loa microfilarial carga constituye uno de los elementos cruciales de la imagen. Debido a los efectos prolongados de DEC e ivermectina en el Loa microfilaremia, [23], esta alta carga sugiere que el paciente, como cuando se nos informó de que podía ser cuestionada, probablemente no ha recibido ningún tratamiento antifiláricos en los últimos meses, o Incluso años. También cabe destacar que el edema de las extremidades inferiores había aparecido poco antes de la aparición de signos sugestivos de que se loiasis.

Durante los dos primeros meses, prevaleció el signo presentado por el paciente es el edema de miembros inferiores. Las pruebas de laboratorio se lleven a cabo en los primeros días de hospitalización demostrado una disminución significativa en el aclaramiento de creatinina, y así pusieron de manifiesto que los problemas estaban relacionados con una insuficiencia renal. Además, los hallazgos ecográficos, y de la presencia de un importante albuminuria asociada con una hematuria microscópica llevó rápidamente a un diagnóstico de glomerulopatía. Como biopsia renal no se pudo realizar, es difícil determinar el tipo exacto de las lesiones renales, o su etiología. Sin embargo, los exámenes clínicos y biológicos que se han realizado nos permiten excluir varias etiologías: nefropatía diabética, la nefropatía asociada al VIH, gota nefropatía. Además de eso, varios autores han informado de casos de pacientes que presentan, como la nuestra, con una infección Loa loa y una enfermedad renal con edema de las extremidades inferiores [20 - 22].

En el presente caso, los problemas de la conciencia parece bastante rapidez, en tan sólo unas horas, después de un período de dos días en los que el paciente había presentado una noche de fiebre y dolores de cabeza. La presencia de una infección de Plasmodium podría explicar la fiebre y, posiblemente, los síntomas neurológicos, y esto nos llevó a iniciar el tratamiento con quinina. Sin embargo, la ausencia de mejoría en los días siguientes indica claramente que los problemas no se debían a una grave enfermedad. El hecho de que el desarrollo de la coma fue precedida por dolores de cabeza, y la presencia de leves signos de localización nos llevó a considerar la posibilidad de un proceso expansivo intracraneal. Sin embargo, la ausencia de hipertensión arterial, de todos los signos de hipertensión intracraneal en el fondo, o de cualquier mejoría clínica dentro de los días siguientes a la aplicación de un tratamiento antibiótico de amplio espectro, así como la "espontánea" consecuente mejora en su situación clínica, Finalmente nos llevó a considerar esta posibilidad como poco probable. El hallazgo de Loa loa microfilarias en el MCA, así como el muy alto Loa microfilaremia, constituyen argumentos a favor de un diagnóstico de la encefalopatía Loa. Además, las hemorragias y exudados de algodón hidrófilo, encontrado en la retina de nuestros pacientes fueron similares a los reportados en pacientes que desarrolló una encefalopatía Loa después de la ivermectina tratamiento [24], y, en personas sin historia de la acogida antifilárico tratamiento, pero una muy alta Loa microfilaremia [25]. Sin embargo, se debe notar que la CSF figura también un número bastante elevado de glóbulos rojos, y por lo tanto que podría haber sido contaminado por la sangre y microfilarias procedentes de un buque herido durante la punción.

A falta de resultados histológicos, es difícil afirmar que la insuficiencia renal y problemas neurológicos desarrollados por nuestro paciente fueron causadas por su alto Loa loa infección. Una mejora después de un tratamiento antifilárico habría constituido un fuerte argumento en favor de esta posibilidad. Pero debido a su muy alta microfilaremia, este tratamiento tendría probablemente inducido, en nuestra paciente, que seguía siendo muy débil, una reacción adversa grave que hubiera conducido a un nuevo agravamiento de la imagen. Por lo tanto, prefiere aplazar la antifilárico tratamiento, que finalmente no pudo ser administrado a causa de la repentina y los resultados esperados. Al final, el argumento principal que nos hace pensar que los problemas renales y neurológicos podrían haber sido causados por Loa loa es el hecho de que ambos son conocidas complicaciones de la infección por Loa, y que se produjo simultáneamente en un paciente albergar un alto microfilaremia .

Los mecanismos patogénicos asociados a la Loa relacionados con reacciones adversas graves tras un tratamiento antifilárico son imperfectamente documentado. En lo que respecta a la ivermectina, es probable que la droga provoca un veloz parálisis de las microfilarias, y que ésta, que flota pasivamente en la circulación de la sangre, puede finalmente provocar embolias en los capilares, especialmente en el cerebro [24]. Además, se ha demostrado que la ivermectina provoca un pasaje de la sangre Loa loa microfilarias en el LCR y en la orina [4]. Estos fenómenos podrían explicar las complicaciones renales y neurológicas que se producen a veces después del tratamiento. Por el contrario, los factores asociados con el desarrollo espontáneo de una Loa relacionados con la encefalopatía o glomerulopatía son desconocidos. Varios autores han planteado la hipótesis de que un intercurrente o un afecto concomitante debilitamiento de la barrera hematoencefálica puede provocar lesiones vasculares en el nivel y / o facilitar el paso de las microfilarias en el tejido cerebral. Este podría ser el caso con la tripanosomiasis [8, 26], [8], la sífilis, una encefalitis aguda [9], una infección asociada a los síntomas de la gripe [12, 27], o una supuración local [9]. El posible papel de la malaria también debe considerarse. De hecho, a su ingreso, nuestro paciente fue también infectados con Plasmodium, que fue uno de los casos denunciados por Kivits, [9]. Además de eso, el niño cuya historia fue descrito por La misma Ekobo et al. [13] había presentado, tres días antes de la aparición de los problemas neurológicos ", una fiebre eliminada por la quinina tratamiento". Como la infección por Plasmodium es también muy frecuente en aquellas zonas endémicas de Loa loa, estas observaciones pueden ser pura coincidencia. Sin embargo, el posible papel de Plasmodium como cofactor facilitar el desarrollo de un puesto de la ivermectina Loa encefalopatía también se ha planteado [6], y está en curso un estudio en el Camerún para investigar este punto. Por último, se podría imaginar que un traumatismo craneal también puede provocar lesiones capilar que faciliten el paso de las microfilarias en el parénquima cerebral, lo que podría explicar el cuadro clínico descrito por Gallais et al. [10], en un soldado que "había Recibió un golpe con una culata en la cabeza ".

En el caso que hemos presentado, el caso más sorprendente fue probablemente la rápida mejora de la condición neurológica, dentro de sólo algunos días. Como se señaló anteriormente, el intervalo entre el comienzo de la quinina y el tratamiento de esta mejora es demasiado largo para la malaria es la causa de la condición. Por otra parte, la clínica los cambios que hemos observado son similares a los descritos por Cauchie et al. [12], en un paciente que ha desarrollado una encefalopatía Loa que probablemente fue espontáneo. En este último caso, "los problemas de la conciencia duró cinco días, y luego desaparecieron por completo, sin ningún tipo de tratamiento específico" (el paciente falleció posteriormente, cuando el diagnóstico de la loiasis se hizo, y después de varios días de tratamiento con corticosteroides y DEC, Que provocó una coma que fue, esta vez, mortal). Parece ser que, incluso en ausencia de tratamiento anteriores antifilárico, Loa microfilarias espontáneamente puede penetrar en el tejido cerebral, donde se puede inducir una reacción inmunológica celular [12, 28]. Aunque difícil de demostrar, se puede considerar la posibilidad de que los infiltrados y que forman granulomas alrededor de los parásitos se puede reabsorbe progresivamente, y que, aun cuando las lesiones son difusas, esto puede conducir a una mejoría clínica. Además de eso, la repentina muerte de nuestro paciente, cuando el personal médico presta atención por su decúbito, constituye también un enigma. A falta de autopsia, no podemos dejar de proponer una hipótesis para explicar esto. Uno puede considerar la posibilidad de una embolia cerebral, que podría haber constituido una complicación del síndrome nefrótico, y / o facilitado por la interrupción del tratamiento con anticoagulantes. Por último, tal embolia también podría haber sido facilitada por el elevado microfilaremia.

En conclusión, hemos descrito el caso de una paciente que presentó una infección con alto Loa loa y que desarrollaron, sucesivamente, dos manifestaciones viscerales que pueden ser causados por esta infección. La imputabilidad de Loa loa en la situación clínica de nuestro paciente es cuestionable. Esto se debe al hecho de que la espontánea visceral complicaciones de la loiasis es poco conocida y que, en consecuencia, la presencia de una infección por Loa rara vez se examinan en los pacientes que representen una encefalopatía o de una glomerulopatía. En el presente caso, el diagnóstico de la loiasis se hizo sólo después de tres semanas de hospitalización. Además de eso, una vez que el diagnóstico de la infección por Loa se han hecho, las investigaciones que nos permiten conectar el cuadro clínico y la filariasis son rara vez. A veces esto se debe al costo de los exámenes necesarios, pero creemos que dos de ellos se deberán efectuar en los pacientes que están infectados con el Loa loa y que presentan una encefalopatía: un examen del fondo, a fin de determinar si son típicas las hemorragias retinianas , Y un examen directo de centrifugada muestra de LCR. En los pacientes con infección por Loa y el desarrollo de una glomerulopatía, es conveniente, si es posible, para llevar a cabo una biopsia renal.

Abreviaturas

ALAT alanina amino-transferasa

ASAT aspartato amino-transferasa

LCR líquido cefalorraquídeo

CUK Cliniques Universitaires de Kinshasa

DEC Dietilcarbamacina

RDC República Democrática del Congo

GHK provincial Hospital General de Kinshasa

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.

Contribuciones de los autores

TL, MM, NHS, MMM, BFL y de la OMC tomó el cuidado del paciente en el CUK, y comentarios sobre el manuscrito. TL MM y redactó la primera versión del caso, y el intercambio de ideas e información con MB. JK examinado el paciente, cuantificado su nivel de la infección por Loa, y comentarios sobre el manuscrit. MB proporcionado información y asesoramiento al equipo médico sobre el manejo de la paciente, y escribió el fondo, el debate, y la versión final del manuscrito.

Agradecimientos

Agradecemos a los Dres G Bima y Kukia B, del Departamento de Medicina Interna de la GHK, y el doctor M. Luyeye, del Departamento de imagen médica de la GHK, que realizó la ecografía abdominal. Estamos muy agradecidos al Prof N Nseka Mangani, y los Dres Bukabau J, JR Makulo, Mokoli V, del Departamento de Nefrología de la CUK, que nos ayudó a administrar al paciente, y el Dr Diasiwa, para la exploración oftalmológica. También damos las gracias al Dr V Kikaya, del Programa Nacional de Lucha contra la Oncocercosis en la RDC, y G Ollivier, de la Embajada francesa en la República Democrática del Congo, por su ayuda.