Journal of Burns and Wounds, 2005; 4: (más artículos en esta revista)

Gestión de una grave lesión por efecto térmico con presión Subatmospheric

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Joseph A. Molnar, Jordania L. Simpson, Denise M. Voignier, Michael J. Morykwas, Louis C. Argenta

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Resumen

Objetivo: El presente artículo expone la primera aplicación de gestión subatmospheric presión a una profunda, de espesor parcial térmico humano quemar. Métodos: Después de limpiar la herida, se tomó la decisión de tratar a la mano y antebrazo distal con subatmospheric presión (VAC, KCI, Inc , San Antonio, Tex). La esponja se aplica directamente a la piel quemada sin interfaz adicional en aproximadamente 6 horas después de la lesión. El vendaje se mantuvo en una continua presión negativa de 125 mm Hg durante los próximos 40 horas, con interrupción sólo para la evaluación clínica de rutina a las 5, 16 y 24 horas después del inicio del tratamiento. Esto se logró mediante la apertura de los camerinos, sin cambiar por completo. El tratamiento fue bien tolerado por el paciente, que no requiere de medicina para el dolor excesivo. Después de la subatmospheric el tratamiento de la presión se detuvo, la herida que parecía ser de profundidad indeterminada y el paciente se inició el dos veces al día las aplicaciones de sulfadiazina de plata. Resultados: La impresión clínica en este momento es que la mano de grabación no habían progresado pero se ha estabilizado y ha mínimo edema. Fue seguido como un ambulatorio y volvió a trabajar de 8 semanas. Aproximadamente a las 4 semanas postinjury, su piel no sólo es funcional sino también parecía más normal, con menos de hiperemia que las zonas adyacentes de actualidad tratados con antibacterianos. Conclusión: El presente caso no demuestra que subatmospheric el tratamiento de la presión previene la progresión de quemar la herida. Sin embargo, cuando se combina con el de informes anteriores estudios de laboratorio que sugieren la necesidad de seguir investigando. Actualmente, un estudio prospectivo, randomizado, ciego, multicéntrico controlado juicio está en curso para evaluar la importancia clínica de estas observaciones.

Gestión de lesiones térmicas aguda a menudo se sienten frustrados por el fenómeno de quemar la progresión de la herida. En este caso, el calor de tejido dañado que está vivo en la presentación se convierte progresivamente nonviable hasta que la piel se encuentra nonsalvageable y requiere la excisión y de injerto. La etiología de este proceso no está clara. Se ha descrito mejor de Jackson como una zona de estancamiento en que con el aumento de la permeabilidad vascular, edema progresivo, el aumento de la viscosidad sanguínea, trombosis vascular y el tejido muere. 1 Si bien la limitación de quemar la herida progresión sería de beneficio claro para la quemadura del paciente, no clínicos estudios han demostrado una manera de evitarlo. 2

La VAC (KCI, Inc, San Antonio, Tex) consiste en una celda abierta éter de espuma de poliuretano con un tubo incrustado evacuación. La espuma se sella a la herida con una caída adherente, y subatmospheric presión se aplica al tubo de evacuación. Estudios anteriores han demostrado la eficacia de este dispositivo para ayudar a controlar el edema y acelerar la vascularización de las heridas. 3 Morykwas et al también han demostrado en un modelo porcino de lesiones térmicas que la profundidad máxima de muerte celular puede ser disminuido con la aplicación de subatmospheric presión 4.

Se presenta la primera aplicación de gestión subatmospheric presión a una profunda, de espesor parcial térmico humano quemar.

CASO CLÍNICO

El 2 de agosto de 1995, de 26 años de edad, electricista recibió un flash para grabar su extremidad superior derecha y la cara cuando se expone al calor de un alto voltaje eléctrico de arco (Fig. 1].

La mano y se dígitos en color pálido y seco en el dorso, lo que sugiere de profundidad, espesor parcial de las quemaduras (Fig 2]. La lesión fue progresivamente más superficial proximal a la extremidad. La impresión clínica de 3 cirujanos con experiencia en cuidado de quemaduras es que la porción distal de la quemadura, es decir, mano y antebrazo, requeriría la escisión y el injerto.

Después de limpiar la herida, se tomó la decisión de tratar a la mano y antebrazo distal con subatmospheric presión (VAC, KCI, Inc, San Antonio, Tex) y la aplicación de sulfadiazina de plata más proximal. La esponja se aplica directamente a la piel quemada sin interfaz adicional en aproximadamente 6 horas después de la lesión. El vendaje se mantuvo en una continua presión negativa de 125 mm Hg durante los próximos 40 horas, con interrupción sólo para la evaluación clínica de rutina a las 5, 16 y 24 horas después del inicio del tratamiento. Esto se logró mediante la apertura de los camerinos, sin cambiar por completo. El tratamiento fue bien tolerado por el paciente, que no requiere de medicina para el dolor excesivo. Después de la presión subatmospheric el tratamiento se interrumpiera, el paciente se inició el dos veces al día las aplicaciones de sulfadiazina de plata.

La impresión clínica en este momento es que la mano de grabación no habían progresado pero se ha estabilizado y con un mínimo de edema (Fig 3]. Sin embargo, es ahora indeterminado de profundidad.

El paciente se inició en parte la terapia, y la mano se mantuvo elevada. La herida sigue epithelialize hasta que fue clínicamente curado de Día 10, pero el paciente ha recibido importantes los dedos de la mano lesión que persiste hasta que la uña se sustituye por completo.

El paciente fue de alta el 12 postinjury día. Fue seguido como un ambulatorio y volvió a trabajar el mes de octubre. Aproximadamente a las 4 semanas, su piel no sólo es funcional sino que también tuvo un excelente resultado cosmético (Fig 4]. Además, la piel en la mano parece más normal con menos hiperemia de la piel del hombro, a pesar de que la mano había recibido la más profunda quemadura en consonancia con el mecanismo de cirugía (fig. 5].

DISCUSIÓN

Hace cincuenta años, Jackson presentó un paradigma para la comprensión de la patogénesis de la herida quema progresión 1. Describió como la herida consistente en 3 zonas concéntricas de lesiones. El más grave de ellos es la zona de coagulación. Es irreversiblemente dañado y representa nonsalvageable tejido muerto. Para el otro extremo se encuentra la zona de hiperemia. Este tejido es mínimamente heridos, lo que resulta en una reacción inflamatoria, y por lo general se curan espontáneamente. En está entre la zona de estasis. Este se caracteriza por el aumento de la permeabilidad vascular, edema, progresivo y la viscosidad sanguínea, dando lugar a trombosis y muerte de tejidos adicionales. Es esta zona de estancamiento que representa la profundidad de segundo grado quemadura que es claramente viable tejido cuando el paciente llega, pero posteriormente va a morir y que requiere la excisión injerto y mucho en la forma de un tercer grado o espesor total de grabación.

Si bien inicialmente Jackson estimó que esas estasis capilar y quemar la herida progresión fue una consecuencia inevitable de la lesión original, Orden et al 5 demostraron reapertura de la circulación en quemaduras de segundo grado en un modelo de rata más de una década más tarde. Esto llevó a Jackson y otras personas a considerar la posibilidad de prohibir la progresión a fin de minimizar la posible necesidad de cirugía y quizás a salvar vidas. 6 Sin embargo, con el fin de controlar este proceso, sería necesario entender el mecanismo.

Evaluación de la microcirculación cambios debido a lesiones térmicas ha demostrado la compleja naturaleza de la respuesta. Poco después de la lesión, se hinchan las células endoteliales, lo que resulta en la reducción de capilar y la disminución de flujo. 7 La hinchazón de las células endoteliales capilares contribuye a la fuga, pero puede ser también el resultado de radicales libres-los mecanismos. 2, 8, 9 La fuga capilar permite marginación de elementos celulares de la sangre, la agregación plaquetaria, y la estimulación de la respuesta inflamatoria mediador. Este proceso comienza en los primeros 3 a 24 horas dependiendo de la gravedad de la lesión y continúa durante un máximo de 48 horas después de quemar. 4, 5, 9 Si bien gran parte del énfasis de la microcirculación de coagulación ha sido en la arteriola, parece que la oclusión venosa puede ocurrir en primer lugar, como consecuencia secundaria arteriolar en la coagulación. 10 - 13

Además de la inflamación y trombosis progresiva, de manera más directa los mecanismos de progresiva puede causar daño tisular. Zawacki y otros han demostrado que la deshidratación debido a la pérdida de las capas exteriores de protección puede contribuir a la progresión de quemar la herida. 14 - 16 hipoperfusión sistémica, la infección, la desnutrición y la falta de respuesta inmune son importantes causas de empeoramiento de la herida quema, y el adecuado reanimación y metabólicas apoyo limitar este proceso. 13, 14

Los esfuerzos para limitar la progresión de la herida quema han concentrado principalmente en las intervenciones farmacológicas en la trombosis o la respuesta inflamatoria. Robson et al demostraron que la aplicación del 1% de acetato de metilprednisolona a un conejillo de modelo de quemar las heridas disminuyó la pérdida cutánea de apéndices y un aumento de la perfusión cutánea, supuestamente por interferir con leucocitos la adhesión. 17 Sin embargo, esto no fue confirmado por posteriores investigadores usando clobestasol propionato. 18 El uso de anticuerpos monoclonales para prevenir la adhesión de leucocitos en un modelo de grabación hizo disminuir el tamaño de grabación, acelerar reepithelialization, producir más delgada escaras, recambios más folículos pilosos, y tienen una mayor permeabilidad de los buques a más controles. 19, 20 Si bien Ehrlich encontró que un lazaroid podría prevenir la progresión de quemar la herida, et al Melikian no pudo encontrar un efecto de los radicales libres-mecanismo de grabación en la progresión de la herida utilizando dimetil sulfóxido, alopurinol, o polietileno glicol-superóxido dismutasa (SOD-PEG, un superóxido scavenger). 9, 21

Ehrlich también ha demostrado la importancia del mecanismo de coagulación en este proceso por el uso de ancrod, un derivado de la proteasa hoyo víboras que convierte el fibrinógeno a una molécula nonclotting. 22 Mediante esta dando a las ratas 3 días antes de la creación experimental de quemaduras, pudo limitar el tamaño de la quemadura. La heparina también se ha utilizado para tratar anecdóticamente clínicos de prevención de quemaduras empeoramiento de la trombosis. 23 Sin embargo, el efecto más consistente ha sido visto con el uso de los fármacos antiinflamatorios no-inflamatorias drogas ibuprofeno. Si bien los primeros informes sugirieron un tromboxano mecanismo para prevenir la progresión de quemar la herida, estudios más recientes han sugerido que funciona mediante el bloqueo de un inhibidor de plasmina que normalmente bloquean la fibrinólisis en la quemadura herida. 2, 24 - 26 Por último, una forma tópica de ibuprofeno (flurbiprofen ) Cuando se aplica a una grave quemadura modelo dentro de las 4 horas de la lesión ha sugerido también a tener un efecto positivo en vascularity.

A pesar de estos esfuerzos, no definitivo técnica ha demostrado ser clínicamente eficaces para reducir la progresión de quemar la herida. Esto se debe a que los métodos farmacológicos que se describen son tóxicos o ya sea contraindicado o debe administrarse antes o demasiado pronto después de una lesión, para ser eficaz. Desde la media quemar paciente llega al hospital 3 horas después de la lesión, el 27 de intervenciones terapéuticas deben tener esto en cuenta. La técnica ideal para detener la progresión de la herida quema permitan un 3 o más horas antes de demora el tratamiento en el hospital, no tendría efectos sistémicos, y no interfiere con otros métodos de tratamiento.

Morykwas et al evaluaron el efecto de subatmospheric presión sobre las heridas graves quemaduras en un modelo porcino. 4 He aplicado una presión negativa relativa de 125 mm Hg artificialmente en un espacio cerrado a las heridas experimentales con el control de las heridas en el mismo animal. Cuando se aplica un plazo de 12 horas después de la lesión, una mejora significativa se encontró medida por la profundidad máxima de muerte celular. Sobre la base de esta evaluación, el tratamiento períodos tan cortos como 6 horas de eficaz. De hecho, la aplicación períodos tan largos como 5 días no fueron significativamente diferentes de aplicación los períodos tan cortos como 6 o 12 horas. Además, evaluación histológica demostrado disminución de la respuesta inflamatoria en las heridas tratadas con subatmospheric presión en comparación con los controles.

En el presente estudio, subatmospheric el tratamiento de la presión fue aplicada a una extremidad superior en un paciente con quemadura de flash que se extendía desde su punta de los dedos a lo largo de su hombro. Esta es la primera aplicación clínica de subatmospheric presión a una grave lesión por quemaduras humanos. El periodo de tratamiento fue de aproximadamente 2 días, y se aplica aproximadamente 6 horas después de la lesión. A pesar de la impresión clínica de 3 cirujanos con experiencia en cuidado de quemaduras que esto último término, la escisión y el injerto, se trataba de evitar. La herida sanó sin complicación, y la aplicación de subatmospheric presión a los tejidos muy quemados hizo ningún daño. Además, la piel que en un principio parecía el más profundo quemada en la mano y el antebrazo sanado de una manera que era menos hyperemic con superior calidad a la piel la piel del hombro que recibió menos lesiones.

Lamentablemente, no existe una absoluta método de evaluación que la quemadura cirujano puede utilizar para determinar la profundidad de la quemadura en esta primera vez. Según informes recientes, utilizando el escaneo láser Doppler han tenido cierto interés, pero no son sin error y no muy utilizado para tomar tales decisiones. 28 La evaluación de quemar a fondo sigue siendo principalmente una decisión clínica. Es imposible saber con certeza si este paciente habría curado así como con los tratamientos alternativos como la sulfadiazina de plata. Sin embargo, los graves daños de uñas, como se ve en la Figura 4, sugiere que la excisión injerto y habría sido necesario.

Una cuestión más intrigante es cómo subatmospheric el tratamiento de la presión mejora la cicatrización de la herida quema como se ha visto en los estudios de laboratorio de Morykwas et al 4 y como se sugiere en este caso clínico. Una posible solución es que el dispositivo elimina los mediadores de la inflamación aguda, como los radicales libres y citoquinas, que participan con quemar la progresión de la herida. 2, 8, 9, 20, 21 Si bien esto no ha sido probado en quemaduras, es evidente de la estudios en aplastar el perjuicio que ciertas toxinas puede ser removido de las heridas agudas 29. También es posible que la disminución de edema es un importante mecanismo para acelerar la curación de las quemaduras agudas. Con edema hay una disminución de la densidad vascular, el aumento de la difusión a distancia, es posible vasoespasmo, trombosis, y estasis en la microcirculación. Presentes observaciones sugieren que el tratamiento de la presión subatmospheric hace disminuir el edema de la herida aún inciertos mecanismos. Por último, subatmospheric el tratamiento de la presión puede proporcionar un ambiente ideal para la curación de heridas mediante el suministro de la piel dañada por el ideal con el vapor de agua a presión para evitar la desecación. 14 - 16

En el presente caso no demuestra que subatmospheric el tratamiento de la presión previene la progresión de quemar la herida. Sin embargo, cuando se combina con el de informes anteriores estudios de laboratorio que sugieren la necesidad de seguir investigando. Actualmente, un estudio prospectivo, randomizado, ciego, multicéntrico controlado juicio está en curso para evaluar la importancia clínica de estas observaciones.