Journal of Occupational Medicine and Toxicology (London, England), 2006; 1: 11-11 (más artículos en esta revista)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y las exposiciones ocupacionales

BioMed Central
Piera Boschetto (bsp@unife.it) [1], Sonia Quintavalle (qntsno@unife.it) [1], Deborah Miotto (mttdrh@unife.it) [1], Natalina Lo Cascio (lcsnln@unife.it) [ 1], Elena Zeni (mps@unife.it) [1], Cristina E MAPP (map@unife.it) [1]
[1] Departamento de Clínica y Experimental de Medicina de la Universidad de Ferrara, Ferrara, Italia

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Resumen

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en países industrializados y en desarrollo.

Fumar cigarrillos es el principal factor de riesgo para la EPOC. Sin embargo, la información pertinente de la bibliografía publicada en los últimos años, ya sea en muestras de población general o en los lugares de trabajo, indican que aproximadamente el 15% de todos los casos de EPOC está relacionada con el trabajo.

Configuraciones específicas y se citan los agentes que se han indicado o confirmado como vinculadas a la EPOC. Los mineros del carbón, hard-rock mineros, trabajadores del túnel, de fabricación de hormigón trabajadores, nonmining los trabajadores de la industria han demostrado ser de mayor riesgo para desarrollar EPOC.

Una prueba más de que los agentes son capaces de inducir la EPOC proviene de estudios experimentales, sobre todo en modelos animales.

En conclusión, la exposición ocupacional al polvo, productos químicos, gases debe considerarse una, o apoyado por una buena prueba, factor de riesgo para desarrollar EPOC. Las implicaciones de esta importante contribución profesional a la EPOC debe ser considerado en la planificación de la investigación, la política pública en la toma de decisiones, y en la práctica clínica.

1. Definición

2. La exposición ocupacional y la EPOC: pruebas epidemiológicas

3. La exposición ocupacional y la EPOC: evidencia experimental

4. Ocupacionalmente relacionados con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: diagnóstico

5. Ocupacionalmente relacionados con la EPOC: la gestión y la prevención

1. Definición

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad caracterizada por la limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es generalmente progresiva y ambos asociados a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas y gases [1].

Muchas definiciones anteriores de la EPOC se ha hecho hincapié en los términos "enfisema" y "bronquitis crónica" que ya no están incluidos en la definición de EPOC [1]. Enfisema, o la destrucción del gas-el intercambio de superficie de los pulmones (alvéolos), es un término patológico que es a menudo (pero incorrectamente) utiliza clínicamente y se describe sólo una de varias anormalidades estructurales presentes en los pacientes con EPOC. La bronquitis crónica, o la presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada uno de dos años consecutivos, sigue siendo una clínica y epidemiológicamente útil plazo. Sin embargo, no refleja el gran impacto de la limitación del flujo aéreo en la morbilidad y la mortalidad en pacientes con EPOC. También es importante reconocer que la tos y la expectoración pueden preceder el desarrollo de la limitación del flujo aéreo, por el contrario, algunos pacientes desarrollan la limitación del flujo aéreo sin tos crónica y producción de esputo.

EPOC no tiene una subcategoría clínica que se identifica claramente como profesional, en gran parte debido a la condición se desarrolla lentamente y, dado que la limitación del flujo aéreo es crónica, no invertir cuando se interrumpe la exposición. Por lo tanto, un diagnóstico clínico de la EPOC profesional, usando métodos similares a las empleadas para el asma ocupacional, no es factible. Epidemiológicamente, la identificación de los profesionales EPOC se basa en la observación de exceso de incidencia de la EPOC entre los trabajadores expuestos [2 - 4].

Algunos trabajos relacionados con trastornos de las vías respiratorias obstructivas se han clasificado como la EPOC, pero no encajan perfectamente en esta categoría. Por ejemplo, los relacionados con el trabajo variable limitación del flujo aéreo puede ocurrir con la exposición laboral a polvos orgánicos como el algodón, lino, cáñamo, yute, sisal, y diversos granos. Tal polvo orgánico de las vías respiratorias inducida por la enfermedad es a veces clasificado como el asma-como el desorden [5], pero tanto la bronquitis crónica y poco reversible al flujo aéreo puede desarrollar con la exposición crónica. Bronquiolitis obliterante e irritantes, el asma inducida por otros dos son condiciones que pueden superponerse con el trabajo clínicamente relacionados con la EPOC.

2. La exposición ocupacional y la EPOC: pruebas epidemiológicas

La EPOC es una de las principales causas de morbilidad crónica y la mortalidad en todo el mundo. Muchas personas que padecen esta enfermedad desde hace años y mueren prematuramente de ella o sus complicaciones. La EPOC es actualmente la cuarta causa de muerte en el mundo [6], y nuevos aumentos en su prevalencia y la mortalidad se puede predecir en las próximas décadas [7].

Fumar cigarrillos es, sin duda, la principal causa de la EPOC en la población. Una relación dosis-respuesta entre la cantidad fumó y observó un declive acelerado en función ventilatoria han sido encontrados en los estudios epidemiológicos longitudinales [1, 8 - 11], sin embargo, existe una gran variación individual. Fletcher y Peto [12], a un niño de 8 años estudio prospectivo de los hombres que trabajan en el oeste de Londres, mostró que el promedio de disminución de FEV 1 en fumadores es más rápido (60 ml / año) que en los no fumadores (30 ml / año) . Sin embargo, los fumadores que desarrollan EPOC tienen un promedio de disminución en el FEV 1 superior a 60 ml / año, y sólo el 15 y el 20% de los fumadores desarrollan EPOC clínicamente significativa. Además, se estima que 6% de las personas que han EPOC en los Estados Unidos nunca son fumadores [13]. El humo del cigarrillo es análogo a una mezcla de la exposición a la inhalación a un lugar de trabajo porque es una mezcla compleja de partículas y gases.

A pesar de la dificultad de la Aclarar las efecto del humo del cigarrillo de los de otras exposiciones, cada vez hay más pruebas de gran población basada en estudios que sugieren que una proporción considerable de los casos de EPOC en una sociedad puede atribuirse a la exposición laboral a polvos, gases nocivos / vapores y humos (DGVFs). La fracción de casos en una población que surgen debido a ciertas exposiciones se llama la fracción atribuible en la población o el riesgo atribuible poblacional (RAP). La American Thoracic Society (ATS) produjo recientemente una declaración de consenso sobre la base de una evaluación de una serie de grandes estudios de población general, y calculó que el PAR para la EPOC fue de alrededor del 15% [14]. Varios documentos recientes publicados desde la finalización de los estimulantes de tipo anfetamínico declaración proporcionar más pruebas en apoyo de una importante contribución de la exposición profesional a la carga de la EPOC. Hnizdo y compañeros de trabajo del Instituto Nacional para la Seguridad y la Salud utiliza los datos recogidos en los EE.UU. basado en la población Tercer Nacional de Salud y Nutrición examen Encuesta sobre más de 9800 temas para estimar el PAR para la EPOC atribuible al trabajo [15]. El análisis fue ajustado por múltiples factores, entre ellos la historia de tabaquismo. Las industrias con mayor riesgo incluyen el caucho, plásticos, cuero y fabricación, servicios públicos, servicios de construcción, fabricación textil, y la construcción. El PAR de EPOC atribuible al trabajo se estimó en 19% y 31% entre los no fumadores. EE.UU. Un segundo estudio poblacional realizado por Trupin y compañeros de trabajo [16] obtuvo información sobre los estudios a más de 2000 sujetos. Las exposiciones ocupacionales se asociaron con mayor riesgo de EPOC después del ajuste de historia de tabaquismo y las variables demográficas. El PAR de la EPOC causada por estas exposiciones fue de 20%. En este estudio, el PAR para combinarse y ex fumadores fue del 56%. El tabaquismo y la exposición ocupacional al polvo, gases y / o vapores había superior a efectos aditivos. Un tercer estudio de Suecia fue diseñado para determinar si la exposición ocupacional al polvo, humos, gases o, sobre todo entre los no fumadores, el aumento de la mortalidad por enfermedad pulmonar obstructiva crónica [17]. Una cohorte de más de 317000 sueco masculino trabajadores de la construcción fue seguida de 1971 a 1999. La exposición a polvos inorgánicos, gases y productos químicos irritantes, humos, polvos de madera y se basó en un trabajo-matriz de exposición. Un interior con un grupo control, "no expuestos" los trabajadores de la construcción se utilizó, y los análisis fueron ajustados por edad y el tabaquismo. Hubo un aumento estadísticamente significativo de la mortalidad por EPOC entre las personas con cualquier exposición en suspensión en el aire (riesgo relativo 1.12). En un modelo de regresión de Poisson, incluidos el tabaquismo, la edad y la exposición en cuatro grandes grupos mencionados anteriormente, la exposición a polvo inorgánico se asoció con un mayor riesgo, especialmente entre los no fumadores. La fracción de la EPOC entre los expuestos atribuible a ninguna suspensión en el aire la exposición se estimó que el 10,7% en general y 52,6% entre los no fumadores. De este modo, la exposición ocupacional entre los trabajadores de la construcción aumenta la mortalidad debida a enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluso entre los no fumadores.

La determinación del PAR% debido a la exposición laboral se ha complicado hasta hace poco por la falta de estandarización de la definición de EPOC. Por otra parte, relativamente pocos estudios se han llevado a cabo con el propósito específico de determinar la contribución profesional a la EPOC en la población general. En los estudios que se han realizado, no ha habido coherencia en términos de una definición estricta de la EPOC. Algunos de ellos han presentado datos sobre síntomas y enfermedades, otros han presentado datos sobre la función pulmonar, y algunos han hecho ambas cosas. Aunque un cierto grado de normalización que se ha logrado para la tos y la flema, la disnea se ha definido más variable entre los estudios.

Si bien el hábito de fumar cigarrillos y la exposición ocupacional al parecer cuenta en combinación, para la mayor proporción de la población de riesgo atribuible de la EPOC, otras influencias son potencialmente importantes. La comprensión de la susceptibilidad genética a esta condición se encuentra todavía en su infancia relativo, pero algunos datos sugieren que la genética influye puede ser importante [18], al considerar tanto la enfermedad y estableció la acelerada disminución anual en el FEV 1. Por otra parte, las interacciones se han observado entre α 1 anti-tripsina y la deficiencia de exposiciones ambientales en el desarrollo de la EPOC [19].

3. La exposición ocupacional y la EPOC: evidencia experimental

La limitación del flujo aéreo que define la EPOC se asocia con lesiones que obstruyen la realización de pequeñas vías aéreas, emphysematous producir la destrucción del pulmón de la fuerza de retroceso elástico con cierre de las pequeñas vías aéreas, o ambas cosas [20]. Los estudios experimentales han demostrado que varios agentes, entre ellos el dióxido de azufre, polvos minerales, endotoxina y vanadio, son capaces de inducir la bronquitis obstructiva crónica en modelos animales [21 - 24]. La lista de agentes que pueden causar enfisema incluye a varios animales para los que también hay pruebas epidemiológicas de los expuestos en las cohortes, como el cadmio, carbón, endotoxina, y sílice [25]. El mejor modelo humano de enfisema es el de α 1 anti-tripsina deficiencia [inhibidor de la proteasa fenotipo Z (PI * Z)] [26]. Este fenotipo afecta sólo a un pequeño porcentaje de la población en general y es responsable de una parte pequeña fracción de la carga total de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Aunque el tabaquismo es el más potente y bien establecida cofactor en el enfisema relacionadas con α 1 de lucha contra la deficiencia de tripsina, la exposición ocupacional están vinculados a dicha enfermedad y [27, 28].

Debido a α 1 anti-tripsina es el inhibidor endógeno elastasa de los neutrófilos y elastasa de neutrófilos es capaz de causar destrucción alveolar, que ha sido durante mucho tiempo considerado el actor principal en el desarrollo de enfisema. Sin embargo, a pesar de estas evidencias, ha sido difícil establecer un convincente papel de la elastasa de neutrófilos en el enfisema. La asociación elastasa de los neutrófilos humanos con enfisema ha sido irregular, el extracelular liberación de elastasa de neutrófilos ha sido cuestionado, y otras proteasas han demostrado desempeñar un papel en modelos experimentales de enfisema. El hallazgo de que un modelo murino knockout que carecen de los macrófagos metalloelastase (MME) es resistente al desarrollo de humo de cigarrillo-el enfisema inducido ha creado un gran interés por esta enzima y en la importancia potencial de otras proteasas [29 - 31].

El profesional pertinente agentes que pueden causar enfisema (cadmio, carbón, endotoxina, y sílice), por todas las causas centrolobulillar la forma de la enfermedad en lugar de la panacinar forma que se asocia con α 1 anti-tripsina deficiencia de los mecanismos a fin de que no sea desinhibido actividad elastasa de neutrófilos Es probable operativos. Las recientes pruebas acerca de MME sugiere un posible mecanismo por el cual se inhala polvos o humos puede causar enfisema desde los macrófagos tienen una función primordial en la remoción de estos materiales de la terminal de las vías respiratorias y los alvéolos.

4. Ocupacionalmente relacionados con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: diagnóstico

Fumar cigarrillos es con diferencia el principal factor de riesgo para la EPOC. Hasta hoy, las evaluaciones de diagnóstico capaz de calcular la contribución relativa de los trabajos de exposición en un fumador con EPOC no están disponibles. Sin embargo, el ajuste de las asociaciones entre exposición ocupacional y para la EPOC fumador se ha realizado en los estudios epidemiológicos, lo que demuestra que los riesgos profesionales puedan desempeñar un papel en su propia cuenta. De este modo, los médicos deben ser conscientes de las posibles etiologías profesional para la enfermedad pulmonar obstructiva y debería considerar la posibilidad de ellos en todos los pacientes con EPOC. Una historia ocupacional debe ser el primer paso en la evaluación inicial del paciente. Un buen historial profesional consiste en una lista cronológica de todos los puestos de trabajo, incluidas las de empleo título, una descripción de las actividades de trabajo, los posibles toxinas en cada puesto de trabajo, y una evaluación del grado y duración de la exposición. La longitud de tiempo expuestos al agente, el uso de equipo de protección personal como respiradores, y una descripción de la ventilación y la higiene general del lugar de trabajo son útiles para tratar de cuantificar la exposición de la historia del paciente.

Se puede obtener información adicional de una visita al lugar de trabajo de expertos en higiene ocupacional, a partir de fichas de datos de seguridad para el lugar de trabajo los productos químicos, y de los fabricantes de las sustancias de trabajo.

La identificación de factores de riesgo ocupacional en el nivel individual es importante para la prevención de la enfermedad antes de que sea avanzado y para modificar el riesgo de discapacidad una vez que la enfermedad está determinada [32]. Además, el médico tiene un papel fundamental en la identificación de casos con fines de vigilancia en salud pública y adecuada relacionada con el trabajo de compensación de seguros.

6. Ocupacionalmente relacionados con la EPOC: la gestión y la prevención

Indicaciones sobre el manejo y prevención de enfermedades relacionadas con el trabajo [33 - 35], se puede aplicar a la EPOC como así. Los médicos deben tratar de comprender al paciente la exposición profesional y si él / ella ha sido debidamente capacitado en los peligros de estos riesgos y cómo manejarlos. La eliminación de los irritantes respiratorios y la sustitución de la no-agentes tóxicos son el mejor enfoque, ya que eliminar los trabajos relacionados con la EPOC peligro. Si la sustitución no es posible, curso de mantenimiento de controles de ingeniería, como apéndice del proceso industrial y la mejora de área de trabajo de ventilación, son útiles. Los controles administrativos (por ejemplo, la transferencia a otro puesto de trabajo o cambios en las prácticas de trabajo), y los equipos de protección individual (por ejemplo, máscaras o respiradores) debe mencionarse, aunque menos efectiva para disminuir la exposición a irritantes de las vías respiratorias.

Directrices para la identificación y gestión de las personas con trabajos relacionados con el asma han sido recientemente publicado [36] y son pertinentes para los trabajos relacionados con la EPOC. A diferencia de los trabajadores con sensibilizador inducida por el asma, los trabajadores con irritante inducida por asma o EPOC puede seguir en su trabajo habitual puestos de trabajo si su exposición al agente que incitan se ve disminuida a través de adecuados controles de ingeniería o los equipos de protección respiratoria en caso de controles de ingeniería no son viables.

La prevención debe ser la principal herramienta para disminuir la incidencia de la morbilidad y la discapacidad de trabajo relacionados con la EPOC, que pueden llegar a ser muy discapacitante enfermedad.

La prevención primaria está diseñado para reducir los riesgos antes de cualquier daño o perjuicio se ha producido. Estrategias de prevención primaria abarca los Controles de la exposición del mismo (eliminación, controles de ingeniería, controles administrativos, equipo de protección personal) describe para la gestión de los trabajos relacionados con el asma y la EPOC debido a la exposición a irritantes. Como el tabaquismo es el principal factor de riesgo para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, queremos hacer hincapié en que el hábito de fumar debe ser desalentada fuera del lugar de trabajo, así como en el interior del lugar de trabajo.

La prevención secundaria se ocupa de la detección precoz de la enfermedad a fin de que su duración y la gravedad pueden reducirse al mínimo. Programas de vigilancia médica son un tipo de prevención secundaria. Para la vigilancia médica de la EPOC, los síntomas a corto cuestionarios puede administrarse antes de empleo y repetirá anualmente. Se debe incluir temas como el mejoramiento en los síntomas respiratorios en los fines de semana y festivos [37 - 39]. Además, la espirometría puede realizarse sobre una base anual y se comparó con pruebas espirométricas de referencia en el momento de contratar. Examen de la tasa de flujo espiratorio máximo registros durante varias semanas también puede detectar trabajadores en situación de riesgo para el desarrollo inducido por irritantes EPOC.

La prevención terciaria tiene por objeto la prevención permanente de la EPOC. Incluye institución de cuidados sanitarios apropiados. Por otra parte, la detección temprana de la enfermedad y la pronta eliminación de, o la reducción de la exposición, hacen más probable que el paciente evitará permanente EPOC.

La política pública tiene que estar mejor informados acerca de las funciones profesionales de los factores en la enfermedad pulmonar obstructiva. Para ello será necesario activas de educación y divulgación por parte de los médicos de la comunidad científica. Específicas cuestiones de política pública para ser reexaminado a la luz de la magnitud de la contribución profesional a la carga de la enfermedad de las vías respiratorias incluyen el establecimiento de normas para la exposición dentro y fuera de los lugares de trabajo, criterios de adjudicación para la indemnización, los gastos sanitarios y su asignación, y la salud asignación de recursos de atención.

El clínico debe ser consciente de las posibles etiologías profesionales para las vías respiratorias obstructivas enfermedad y considerar en todos los pacientes con asma o EPOC. La identificación de factores de riesgo ocupacional en el nivel individual es importante para la prevención de la enfermedad antes de que sea avanzado y para modificar el riesgo de discapacidad una vez que la enfermedad está determinada [32]. Además, el médico tiene un papel fundamental en la identificación de casos con fines de vigilancia en salud pública y adecuada relacionada con el trabajo de compensación de seguros.

Conclusión

Una cuidadosa revisión de la literatura demostró que aproximadamente el 15% de la EPOC está relacionada con el trabajo y que los nuevos agentes causantes de la EPOC, así como nuevos casos con la persistencia de la limitación del flujo aéreo asociada con el trabajo, todavía se informó. Definitivamente apoya la idea de que en una nueva clasificación de los factores de riesgo para la EPOC, la exposición ocupacional al polvo, productos químicos, gases debe considerarse una, o apoyado por una buena prueba, factor de riesgo.

Además de los estudios epidemiológicos, más estudios experimentales pueden llevar a una mejor comprensión de los riesgos laborales que pueden causar enfermedad pulmonar obstructiva crónica y establecer un vínculo más estrecho entre la severidad de la EPOC y ocupaciones específicas. Los estudios experimentales puede servir como modelos de las que obtener conocimientos básicos de la EPOC y para identificar a un celular base de los trabajos relacionados con la enfermedad.

Autores de las contribuciones

PB, SQ, DM, NLC, EZ y la CEM han sido implicados en la redacción del artículo o revisar críticamente importante para el contenido intelectual y han dado la aprobación definitiva de la versión para ser publicada.

Declaración de intereses

Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.

Agradecimientos

Este estudio fue apoyado por: Consorzio Ferrara Ricerche, Ferrara, Italia; MURST (Ministro de Ayudas Universitarias y de Investigación Científica, Italia 60%, 40%), ARCA (Associazione per la Ricerca e la Cura dell'Asma, Padova, Italia).