Kinetoplastid Biology and Disease, 2006; 5: 4-4 (más artículos en esta revista)

Lo más destacado de la XXI reunión anual de la Sociedad Brasileña de Protozoology, la XXXII reunión anual en la investigación básica en la enfermedad de Chagas y un simposio internacional sobre la trata de vesícula protozoarios - 7 al 9 de noviembre de 2005, Caxambu, Minas Gerais, Brasil

BioMed Central
Jeffrey Shaw (jefreyj@usp.br) [1], Sergio Schenkman (sergio@ecb.epm.br) [2], Mauricio Martins Rodrigues (mrodrigues@ecb.epm.br) [3]
[1] Departamento de Parasitologia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo, Av. Prof Lineu Prestes, 1374, 05508-900 São Paulo, Brasil
[2], 04023-062 São Paulo, Brasil
[3] Departamento de Microbiologia, Parasitologia e Imunologia y el Centro Interdisciplinar de Terapia Gênica (CINTERGEN), R. Mirassol, 207, 04044-010, São Paulo, Brasil

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Resumen

Este informe se centra en la reunión anual de 2005 celebrada en Caxambu, Minas Gerais, Brasil, que fue convocada y organizada por la Sociedad Brasileña de Protozoology http://www.sbpz.org.br/. Este es un evento anual y los detalles de estas reuniones puede consultarse en el sitio web de la Sociedad. Dentro del espacio disponible ha sido imposible cubrir todos los fascinantes e importantes contribuciones y lo que se presenta son nuestros puntos de vista personales de las reuniones científicas más destacados y nuevos desarrollos. El contenido refleja, sin duda, cada autor intereses científicos y la experiencia. Fuller detalles de las mesas redondas, seminarios y carteles se puede consultar en línea en http://www.sbpz.org.br/livroderesumos2005.php.

Fondo

A la reunión asistieron principalmente por científicos brasileños y estudiantes y un número menor de participantes de otros países de América Latina, Europa, los Estados Unidos y Japón. De los 546 participantes en 72,94% (380) eran estudiantes. Las sesiones científicas se divide en 10 pares conferencias, 13 mesas redondas en las cuales 4 oradores invitados explorar áreas específicas y 382 carteles. También hubo 4 sesiones en carteles seleccionados que se presentaron en forma oral. En estas sesiones un total de 35 carteles fueron presentados por el autor altos que en la mayoría de los casos era un estudiante de posgrado. En este informe damos una "instantánea" de lo que, a nuestro juicio, son los aspectos más destacados de la evolución más reciente.

El evento fue inaugurado por José Franco da Silveira (vicepresidente de la Sociedad Brasileña de Protozoology) que presentó un bosquejo autobiográfico de 2005 el beneficiario de la adjudicación Samuel Pessoa - Prof Luiz Hildebrando Pereira da Silva. Prof Hildebrando, director del "Instituto de Pesquisas em Patologias Tropicais de Rondônia" (IPEPATRO), dio la apertura Samuel Pessoa conferencia haciendo hincapié en que los proyectos de investigación parasitológica en un Instituto de Investigación Tropical en la Amazonía integrar la ciencia y regional los problemas de salud a través de programas de colaboración y "circulación de cerebros". Puso de relieve el desequilibrio económico en Brasil causada por la destrucción de la selva amazónica por las empresas madereras, ganaderos y plantadores de soja de frijol. A pesar de estos productos están algunos de los principales países que producen las exportaciones inaceptablemente bajos salarios índice per cápita / por acre que podría ser mayor si los recursos forestales nativos fueron explotados con inteligencia.

Celular tráfico

Mark Field (Universidad de Cambridge, UK) presentó sus últimos datos sobre el reglamento de desarrollo de endocitosis en Trypanosoma brucei, que sufre masiva remodelación de su superficie. El orador puso de manifiesto que procyclics torrente sanguíneo y tienen diferentes niveles de las pequeñas GTPasas (Rabs) que controlan el tráfico. Rab 11 es 20 veces enriquecido en sangre en comparación con las formas procíclico, mientras que Rab 4 niveles son similares. Uso de RNAi su grupo demostró que estas dos fases diferentes tienen diferentes patrones de tráfico celular y las vías de control y que más de 600 genes están involucrados en el tráfico. Pero, ¿cómo es la regulación de genes orquestada y cuáles son los mecanismos que controlan el diferencial de tráfico durante el desarrollo? Ulisses Lopes de UFRJ demostró que la proteína Rho de Trypanosoma cruzi son pequeñas GTPasas responsables de la remodelación del citoesqueleto principalmente a través de filamentos de actina. Uno de ellos, TcRho1 presenta un motivo CaaX en el C-terminal que se dirige a la proteína de farnesylation. Mutantes que carecen de motivo CaaX resultados en la celda de dispersión y la muerte durante la diferenciación, lo que sugiere que se requiere para metacyclogenesis. Asimismo, identificó la OCRL1 y TcRJLs. La primera es responsable de el síndrome de Lowe en los seres humanos, pero su función en tripanosomas se desconoce. El segundo pertenece a una nueva familia de Ras GTPase relacionados con las proteínas en T. cruzi genoma y se encuentra en otros tripanosomas y Giardia.

Usando microscopía electrónica Maurilio Soare del grupo (UFRJ, Brasil) estudiaron la endo y exocytic vesículas flagellar cerca del bolsillo de Trypanosoma cruzi y presentó pruebas de la presencia de GM1 enriquecido balsas de lípidos en estos puntos de entrada. Este tipo de estructura de la membrana también se detectó en el flagelo de T. brucei y T. cruzi por David Engman del grupo (Northwestern University, Chicago, EE.UU.). El orador puso de manifiesto que la flagellar la proteína de unión de calcio (FCaBP) en estos tripanosomas depende de myristoylation y palmitoylation, vinculante y de calcio actúa como un conmutador para la localización de membrana. Esto es parte de una quinasa vía de señalización que controla la función de flagellar que afectan a los lípidos de membrana y para la organización. Lipídico raftsstructures También se encontraron por Narcisa Cunha e Silva del equipo (UFRJ, Brasil) en el reservosomes, que son grandes orgánulos presentes en T. cruzi epimastigotes que se acumulan las proteínas y lípidos. Cuando el parásito sufre metacyclogenesis la reservosomes desaparecer.

La diversidad y peculiaridad de Rab GTPase pequeño en el tráfico vesicular de ameba fue presentado por Tomoyoshi Nosaki (Gunna Escuela de Estudios Superiores de la Universidad de Medicina, Japón). Comparó la fagocitosis de patógenos Entamoebae con histolytica no patógena Entamoebae dispar. Ameba phagosomes muestran pequeñas GTPasas, Rab1/5/7/8 y 11, además de varios componentes del citoesqueleto, la transducción de señales, el transporte, al igual que las mitocondrias de proteínas, enzimas metabólicas, ubiquitina y varios sistemas de hidrolasas (Euk. Celular y del PAM 2005). Curiosamente, amebas tienen un mayor número (91) y único Rab GTPase en comparación con otros seres humanos o células eucariotas superiores (~ 60). Por otra parte, tienen un único pre-phagosomal vacuola (PPV), que contiene la proteasa y que amoebapore fusible para formar primaria y secundaria phagosomes. Nosaki del grupo caracterizado las proteínas que interactúan con Rab5 y Rab7, que participan en la formación de PPV.

Isabelle Coppens (John Hopkins University School of Public Health, EE.UU.) mostró que Toxoplasma gondii utiliza el tráfico celular para obtener los nutrientes célula huésped. El parásito manipula la distribución de la célula huésped microtúbulos vimentina y actina pero no para rodear la parasitophorous vacuola (PV) de forma que un corsé de acogida microtúbulos está formado a su alrededor. Esta dinámica de asociación se utiliza para desviar las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Uno de los componentes de esta maquinaria es GRA7, un 236 aminoácidos de proteínas, que actúa como un garrote que secuestra el anfitrión endocítica orgánulos dentro del espacio vacuolar. Mi-Hang Huynh del equipo (John Hopkins University, EE.UU.), presentó los aspectos de la trata de personas que participan en T. gondii en la invasión de células que se encuentran en las proteínas son secretadas micronemes para formar el nuevo PV. Al llamar a cabo-T. gondii M2AP proteínas, encontraron una disminución en la expresión microneme MIC2, que se conserva en la ER / Golgi, grave deterioro de la invasión de células in vitro, la virulencia atenuada, así como la motilidad problemas de vuelo sin motor. Ellos proponen como un modelo en el que M2AP forma un complejo con MIC2 en una pronta endosoma, el cual se procesa y se añaden a micronemes.

Anfitrión interacción parásito

Oscar N. Mesquita (UFMG, Brasil) se examinó la membrana alteraciones durante la interacción de los macrófagos con Leishmania por defocusing bajo microscopía óptica. Él detectados y cuantificados los pequeños cambios al azar y las grandes alteraciones como volantes en la superficie celular. Las variaciones fueron conservadas, lo que indica que son producidos por eventos discretos. De volantes fueron inhibidas por la adición de citocalasina. Cuando un parásito se añade a la celda utilizando pinzas ópticas con la que encontró dramáticas perturbaciones en los movimientos pequeños, pero ruffling actividad no se modificó. Antonio González Aguilar (CSIP, España), ha demostrado que la alternativa de empalme de la Lyt1 gen de T. cruzi genera una proteína de membrana. Esta proteína de membrana es la TcTox que participan en el parásito de escapar del PV. Phytomonas serpens que expresa este gen es capaz de escapar de la PV y se multiplican en el citoplasma de los macrófagos. La otra forma de empalmados Lyt1, codifica para una proteína expresada en el epimastigote del kinetoplast, y es probable que participan en la replicación del ADN.

Control de la expresión génica

Artur Scherf (Instituto Pasteur, Francia) describe los últimos avances en la explicación de la expresión de genes de Var Plasmodium falciparum. Var genes codifican el Plasmodium eritrocitos proteínas de superficie (Pefr1), cuya expresión delimita de glóbulos rojos infectados por adherencia. Dr Scherf, propuso un modelo para el control de la expresión génica de coches que depende de Var, donde el gen se encuentra en el núcleo. No expresó Var genes se encuentran en regiones de heterocromatina que impide la transcripción. En contraste, los genes expresados Var cromatina es acetilado heterochromatic fuera de la región. La siguiente pregunta para ser respondida es cómo la expresión de genes del sitio está seleccionado?

T. cruzi mucina de la superficie, como las moléculas están codificados por un gran multigene familia. Vanina Campo (Instituto de Investiagaciones Biotecnológicas, Argentina), explicó que la expresión de diversos grupos de genes es controlado por el post-transcripcional mecanismo, incluyendo splicing alternativo del mRNA y de estabilización. Los factores clave que controlan la expresión del ARN son los motivos de reconocimiento en estos genes, que son sitios de unión de proteínas factores que estabilizar específicamente grupos de mRNA. Stenio Fragoso (IBMP, Brasil) se caracteriza TcZFP1a CCS-dedo de zinc de proteínas, posiblemente involucrados en post-traducción de control de la expresión génica. El orador puso de manifiesto que éste se expresa células presentado al estrés nutricional y está situado en frente al citoplasma de manchas. La proteína expresada en E. coli en fusión con las buenas prácticas agrarias y purificado de Ni-columnas interactúa con secuencias de ARN que contiene poli C RNA. No obligar a la Unión Africana ricos elementos (ARE). Esto, junto con otros CCS proteínas dedo de cinc, es diferencialmente expresadas durante metacyclogenesis visto como el análisis de microarrays.

T. cruzi se compone de dos grandes grupos filogenéticos, T. cruzi y T. I cruzi II. Teixeira Santuza del grupo (UFMG, Brasil) encontró que las familias multigene del grupo I son más homogéneas que las del grupo II. Híbrido cepas presentan valores intermedios variabilidad. Según su datos, reparación por escisión de desajuste puede ser diferente en los dos grupos, en particular TcMSH2 actividad, una de las proteínas responsables de este tipo de reparación. Nancy Sturm (UCLA, EE.UU.) mostraron polimorfismos en el kinetoplast maxicircle secuencias de estos dos grupos y que una variable de edición de ARN podría compensar estas diferencias.

Un factor clave para explicar la expresión génica diferencial de trypanosomatids es el control de la traducción inicio. El grupo liderado por Oswaldo Pumpilio Melo Neto (FIOCRUZ, Brasil) presentó los resultados que caracterizan a varios homólogos para el eIF4E subunidades de Leishmania y Trypanosoma participan en la tapa vinculante y traducción de iniciación en el control de tripanosomas. L. tiene cuatro grandes homólogos pero sólo eIF4E1 se une a tope, mientras que en T. brucei tanto eIF4E1 y E2 están implicados en este mismo proceso pero que, sólo eIF4E3 es esencial.

Epidemiología

El Sudán es uno de los países que ha tenido algunas de las peores epidemias de leishmaniasis visceral (LV) conocidos por el hombre y Muntaser Irahim (Instituto de Enfermedades Endémicas, Sudán), frente a esta enfermedad un asesino en serie. El número real de personas que han muerto en los últimos años es desconocido, pero cuando la epidemia en la región del Nilo Occidental se registró en el 1950 un conjunto de la tribu murió fue aniquilado. Desde entonces se han producido estima que más de 250000 personas han sido víctimas del "asesino en serie". La variable gravedad de la enfermedad se considera vinculada a ambos grupos étnicos y geográficos elementos. Recientemente se ha demostrado que los síntomas más graves con resultado de muerte están vinculados a determinados genes. En Brasil se ha observado que las epidemias VL con un ciclo de 10 años y fue una sorpresa saber que en el Sudán la enfermedad también logra cada diez años. Detallados estudios moleculares han demostrado que el agente etiológico, Leishmania (Leishmania) archibaldi está más cerca de L. (L). Donovani y se ha sugerido que esta última procedía de la antigua cuando el hombre emigraron de África. Hay una posibilidad que hay de animales silvestres reservorios y que estos son, en realidad, la fuente primaria, sin embargo, en su forma epidemia de la enfermedad es claramente una anthroponosis.

Lo más destacado de Inmunología

Diversos aspectos de la inmunidad y la inmunopatología de la malaria, la leishmaniasis, la enfermedad de Chagas y toxoplasmosis fueron abordadas.

La malaria oradores enriquecido nuestros conocimientos sobre diversos temas tales como la molecular aspectos de la inmunopatología de p. falciparum malaria y la presencia de la condicionalidad reactiva epítopos entre diversas especies de parásitos de la malaria. Jürg Gysin (Institut Pasteur, Francia) describió su trabajo sobre una proteína roptry (RSP-2) que está presente en la superficie de los no infectados eritrocitos humanos. Sus resultados sugieren que, en parte, la anemia está relacionada con la destrucción de estas células de RSP-2 anticuerpos específicos con la ayuda de monocitos. Posteriormente, Lars Hviid (Rigshospitalet, Dinamarca) resumió varios años de estudios sobre el embarazo asociada a la malaria (PAM), que estableció que el resultado de PAM preferencial secuestro de parásitos rojas de la sangre en la placenta. El objetivo molecular de la inmunidad contra el PAM fue identificado como la PfEMP-1 (var2 var2 gen CSA), que se expresa en la superficie infectada de glóbulos rojos capaces de unirse a chondroitin sulfato A. Sobre la base de esta propuesta que un anti-PAM vacuna. Gerhard Wunderlich (USP, Brasil) llegó a la conclusión de que el repertorio de la p. falciparum genes var en la cuenca del Amazonas es limitado y que esto indica una reducción del patrimonio genético de esta especie en toda la región. Denise Mattei (Instituto Pasteur, Francia) dilucidado algunos de los mecanismo por el cual clag-2 productos genéticos modula la adhesión de infectados glóbulos rojos de la sangre a través de expresión de determinados PfEMP-1. Por último, Krettli Antoniana (FIOCRUZ, Brasil) examinaron la presencia de la condicionalidad reactiva epítopos presentes en sporozooites de p. falciparum y P. gallinaceum sporozooites. Esta cruz epítopo-reactiva puede ser un nuevo marcador antigénico para la detección de inmunidad protectora contra p. sporozooites falciparum.

Flavia Ribeiro-Gómez (UFRJ, Brasil) encontró que el curso de la infección experimental con L. principales pueden ser modificados por la presencia de apoptosis de los neutrófilos. En el caso de ratones BALB / c estas células tengan un papel en la infección mediada por el aumento en la secreción de TGF-beta por macrófagos. Por otro lado, la presencia de los neutrófilos apoptóticos aumentar la resistencia de los C57BL / 6 ratones por un mecanismo que depende de la elastasa de neutrófilos, y TNF-alfa y la secreción de NO.

Las presentaciones sobre la inmunidad a T. cruzi se centró en temas que se espera que las nuevas tendencias en los próximos años. Sarah Williams-Blangero (Sur-Occidental Fundación para la Investigación Biomédica, EE.UU.) describió elegante estudios genéticos humanos que la celebración de varias características clínicas de la enfermedad de Chagas crónica son genéticamente relacionados. Nobuko Yoshida (UNIFESP, Brasil) arroje alguna luz sobre el mal entendido mecanismos moleculares responsables de la infección por vía oral, describiendo también un posible método para la eventual bloqueo de este tipo de infección. Maurico Rodrigues (UNIFESP, Brasil) centró su presentación en un hasta ahora poco estudiada molécula muy abundante en la forma amastigote del parásito. Él llegó a la conclusión de que la superficie amastigote proteína-2 es altamente conservadas entre las diferentes cepas del parásito se reconozca la protección de CD4 Th1 y CD8 TC1 células. Estos resultados indican que esta molécula puede ser un excelente blanco para la vacunación. Walderez Dutra (UFMG, Brasil) estudió la presencia de moléculas reguladoras en la superficie de células presentadoras de antígenos (APC) como factores clave el control de la reactividad de los linfocitos T patogénicos. Hasta la fecha, se ha observado que APC sintomático de personas han activado un perfil que puede explicar, al menos en parte la mayor reactividad de los linfocitos T. Los estudios en seres humanos chagásica realizado por Juliana de Assis (FIOCRUZ, Brasil) se describe una interesante correlación entre la frecuencia de CD4 + CD25 + células reguladoras y la forma indeterminada de la enfermedad. Joseli Lannes (FIOCRUZ, Brasil) presentó datos donde se describe que los inhibidores de CCR5 pueden ser exploradas como herramientas para reducir la inmunopatología centro experimental de la enfermedad de Chagas.

Monoxenic Trypanosomatids

Las presentaciones en mesa redonda sobre la monoxenics y perspectivas de evolución de la familia Trypanosomatidae osciló entre el origen de endosymbionts al origen del grupo. Cristina Motta (UFRJ, Brasil) hizo hincapié en que la trypanosomatid endosymbiont no puede sobrevivir fuera de su acogida y que, al igual que las mitocondrias que carece del septum y FtsZ anillo que son esenciales en la división bacteriana. Los últimos datos de secuencia indica que están estrechamente relacionadas con Bordetella bronchiseptica y endosymbiosis que fuera un evento aislado. Sobre la base del 18S rRNA, SL ARN y proteínas de codificación de los genes de un amplio conjunto taxa Julius Lukes (Instituto de Parasitología, República Checa) llegó a la conclusión de la trypanosomatids se monofilético grupo que se originó a partir de paraphyletic bodonids. El 18S rRNA no era informativa para los insectos parásitos e indicó que los miembros de este grupo no son específicos de acogida. Del mismo modo aves tripanosomas no parecen ser específicos de vectores y se encuentran en los mosquitos, moscas negro, hippoboscids y mosquitos. El vector de la T. avium clado en la República Checa parece ser negro moscas mientras que el Reino Unido los vectores de la T. CORVI clado son hippoboscids y mosquitos. Parece que existe un bajo nivel de la especificidad del hospedador con la sorprendente posibilidad de insectos parásitos que infectan a los vertebrados de sangre caliente. La disposición de datos taxonómica está decididamente a favor de la hipótesis de que el grupo evolucionó a partir de flagelados de insectos. Uno de los caracteres biológicos importantes de la trypanosomatids es que su morfología es reversible durante sus ciclos de vida y Angela Lopes (UFRJ) se pregunta qué mecanismos son los responsables de esta modulación celular. Ella llamó la atención a los posibles importancia de la activación plaquetaria-factor (PAF) en este proceso. FAP es un phosopholipid con que tiene diversas fisiológicas y fisiopatológicas. Otra sustancia que se encuentra en el suero y saliva reduviid error, lysophosphatidycholine (LPC) se ha considerado que modulan la diferenciación celular de Herpetosoma samuelpessoai y es posible que el LPC reacciona a través de los receptores de la FAP. Se ha producido un aumento de la inmuno-suprimidas las personas en los últimos años y los casos humanos de monoxenic trypanosomatids en el hombre han sido registrados. Con esto en mente Elvira Saraiva (UFRJ, Brasil) investigó la infecciosidad de Blastocrithidia culcis monocitos humanos a que han estado expuestos al VIH-1 transactivator proteína. La supervivencia intracelular de B. culcis fue mayor en las células expuestas al VIH-1 y la proteína Tat TGF-β1. En Aedes aegypti el parásito se adhirieron y penetraron la pared del tubo digestivo y se adhirieron a la pared de la glándula salival. Esto podría dar lugar a la transmisión por picadura de lo que podría conducir a la infección por inmuno-suprimidas las personas.

La quimioterapia y el tratamiento

Los problemas de desarrollo de nuevos fármacos para enfermedades olvidadas se discutieron por Simon Croft, coordinador de medicamentos para enfermedades desatendidas iniciativa (DNDi - http://www.dndi.org]. El costo de desarrollo de un nuevo medicamento es del orden de $ EE.UU. 800 millones de dólares que es prohibitivo para las enfermedades desatendidas como la malaria y la tuberculosis. Hizo hincapié en que se han producido enormes avances en la bioquímica celular y estudios biológicos de los agentes patógenos, como por leishmania y tripanosomas, pero que los datos deben utilizarse de una forma organizada para la Investigación y Desarrollo (I + D) de nuevos medicamentos. Los principales de I + D escollo en el pasado ha sido la falta de esfuerzos coordinados entre las empresas comerciales que tienen la experiencia y los grupos de los países en los que las enfermedades son endémicas. Sin embargo, esto es posible con una financiación sostenible y con ese fin sin ánimo de lucro organizaciones se han formado para canalizar fondos en este ámbito y forjar vínculos de colaboración. Un modelo virtual de orientación el perfil de producto ha sido desarrollado para acompañar el desarrollo en las distintas etapas de manera que las decisiones en cuanto a la viabilidad de éxito puede ser evaluado críticamente, evitando así invertir en un producto que no cumpla con los requisitos básicos.

Otros participantes discutieron la necesidad específica para el desarrollo de fármacos para la leishmaniasis y tripanosomiasis americana. Eder Romero (Universidad Nacional de Quilmes, Argentina) exploró el uso de la nanotecnología para la entrega de la droga en concentraciones de hasta 100 veces menos que los administrados por los métodos tradicionales. La entrega del vehículo (nanoship) también tiene la ventaja de poder dirigir una enfermedad específica del compartimento, ya sea en el tejido celular o nivel. Federico Gomes-de-las-Herus, (GlaxoSmithKline enfermedad de los países en desarrollo World Drug Discovery Centre, España) explica la forma en que el centro de GSK, que cuenta con 100 científicos de tiempo completo y el pleno apoyo de la empresa matriz de drogas, las obras a través de una asociación con Medicamentos para Malarial Venture (MMV) y la Alianza Mundial para la tuberculosis (GATB) en el desarrollo de nuevos medicamentos para la malaria y la tuberculosis. Un concepto importante en este proceso es el objetivo del producto perfil para que la malaria es la siguiente: el tratamiento de paludismo no complicado, apto para sensibles y resistentes de Plasmodium, la administración oral y rápida actividad, 3 días de tratamiento, bien tolerado, adecuado para su uso en combinaciones y asequibles para la población objetivo. Se hizo hincapié en que el alto costo de los medicamentos se debe a que muy pocas llegan al mercado. Héctor Freilij (Hospital de Niños Ricardo Gutiérez, Argentina) llamó la atención sobre la importancia de la transmisión congénita de la enfermedad de Chagas en las zonas urbanas de grandes ciudades como Buenos Aires. Las madres están infectadas de zonas endémicas y son asintomáticas. Tres hijos de un solo pueden infectarse durante el embarazo y el tratamiento de los niños menores de 5 años es un éxito. En las zonas urbanas de la Argentina la enfermedad de Chagas se ha convertido en una enfermedad infantil y la mayoría de los niños son asintomáticos. Una cuestión importante es si estos casos van sin tratar van a desarrollar las más graves formas clínicas de la enfermedad de Chagas más tarde en sus vidas. Villa Luis Villanueva (Médecins San Frontiéres, España) manifestó su preocupación en cuanto a la disponibilidad de medicamentos para el tratamiento de la Enfermedad de Chagas desde las principales compañías farmacéuticas no estaban interesados en seguir para su fabricación. Alternativas de fabricación de fuentes dentro de los países endémicos son una solución a este problema y Biomaguinhos (FIOCRUZ, Brasil) ha firmado contratos para producir algunos. Se señaló que esto puede resolver el futuro de Brasil problema, pero va a ayudar a otros países latinoamericanos donde la enfermedad de Chagas es endémica?

El tratamiento de la extrema variedad de formas clínicas de leishmaniasis cutánea que puede dar lugar a formas clínicas más graves síntomas tales como la leishmaniasis muco-cutánea y leishmaniasis cutánea difusa es un reto para el clínico. Edgar de Carvalho (UFB, Brasil) abordó este problema de documentar algunos de los importantes parámetros inmunológicos (IFN-γ, TNF-α, IL2, IL-10 IL15, y las células T CD4, CD8, CD69, CD28 -, CD62L -) asociados con las diferentes formas clínicas. Con la intuitiva de la mejora de los quimioterápicos respuestas GM-CSF y pentoxyfilline se asociaron con antimonio terapia para controlar algunos de los efectos adversos causados por las citocinas.

Vectores de Parásitos interacción

Marcelo Jacobs-Lorena (Instituto de Investigación de Paludismo, EE.UU.) examinó el enfoque de utilizar mosquitos transgénicos en la prevención de la transmisión de la malaria. La principal estrategia ha sido la modificación genética de los mosquitos para que sean resistentes a los patógenos, introducirlos en la población que, teóricamente, reducir la transmisión. Hizo hincapié en que este es un enfoque complementario a los medicamentos y vacunas. Debido a la complejidad del problema físico en la naturaleza, su grupo está ahora tratando de introducir bacterias transforman como fuente de genes heterólogos (para-). Asimismo, mostró sus últimos resultados que describe la función del SPRN6, un miembro de la serina inhibidor de la proteasa (serpin), que se expresa por las células infectadas de insectos. SPRN6 RNAi knockouts y tienen una mayor carga de la infección. Más interesante es el hecho de que la expresión de esta proteína es diferente en el que participan los mosquitos "defensas contra diferentes especies de Plasmodium. En otra presentación, Eloi García (FIOCRUZ, Brasil), informó el papel de eicosanoids en trypanosomatid-triatominos interacciones. Se centró su charla sobre la interacción de Rhodnius prolixus con Trypanosoma rangeli. El vector se infecta cuando se alimenta; el parásito prolifera en el intestino y se elimina con las heces, pero en aproximadamente el 10% de los insectos los flagelados penetrar la pared intestinal y llegar a la glándula salival. Los datos publicados en 2004 mostró que eicosanoids producidas por insectos proteger las células contra el vector T. rangeli mortalidad inducida. El aumento de la mortalidad se correlaciona con la disminución de la agregación de los hemocitos, las células de defensa que están presentes en la hemolinfa del insecto. Por el contrario, hemocyte microaggregation es promovido por ácido araquidónico, que protege a los insectos. Posible activación de las plaquetas-factor (PAF), como son las moléculas que se propone para mediar en estos agregación efectos desde la WEB 2086, un agonista FAP, el aumento de la supervivencia de insectos, al mismo tiempo que una menor cantidad de hemocitos agregación fue visto.

La reunión de la conferencia de clausura estuvo a cargo de Antonio Teixeira (UnB, Brasil) que examinó la patología de la enfermedad de Chagas y la evidencia de que T. cruzi es, de hecho, la genética de vectores de kinetoplast DNA. La integración de kDNA parásito en el genoma de vertebrados en este escenario sería responsable de la inmunopatología de la enfermedad de Chagas.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.

Autores de las contribuciones

Todos los autores contribuyeron igualmente a la preparación de este informe.

Agradecimientos

Los autores desean agradecer públicamente el Consejo de Investigación de Brasil (CNPq), el Estado de São Paulo Fundación de Apoyo a la Investigación (FAPESP), el estado de Minas Gerais Fundación de Apoyo a la Investigación (FAPEMIG) y el Instituto Oswaldo Cruz Foundation (FIOCRUZ ), El Estado de Río de Janeiro Fundación de Apoyo a la Investigación (FAPERJ), la Fundación para la Formación Profesional en la Enseñanza Superior (CAPES) que durante muchos años han apoyado colectivamente las reuniones Caxambu.