Journal of Burns and Wounds, 2006; 5: (más artículos en esta revista)

Epitelial-mesenquimal transición

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Ramin Mostofi Zadeh Farahani

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La piel es una estructura compuesta compuesto por un superficial epidermis y una dermis subyacente. Heridas de esta estructura con el consiguiente funcional y anatómica desintegración da lugar a una cascada de eventos dirigidos a la restauración de estas características. Sin embargo, el mantenimiento de su integridad anatómica tiene mayor prioridad desde el punto de vista de la preservación del equilibrio homeostático. La desvinculación del anatómica y funcional de renovación acelerada debido a la herida sin cierre adecuado de regeneración y organización espacial de los celulares y extracelulares de montaje conduce a cicatrización y pérdida de función. Epithelialization y contracción son los principales mecanismos que actúan para reducir al mínimo la superficie de la herida expuesta. 1 desconexión de estos dos procedimientos, especialmente para las extensas heridas superficiales, quemaduras por ejemplo, puede resultar útil; el potencial demora entre esos procedimientos, sin dejar de mantener la epithelialization a un óptimo nivel, dispone de tiempo suficiente para la organización espacial de la matriz subyacente y, por tanto, evita la pérdida de función.

Fibroblastos y células epiteliales son los principales elementos reguladores de la herida y la contracción epithelialization, respectivamente. Fibroblastos contribuir directamente a la contracción de la producción contráctil fuerzas del orden 2 e indirectamente a través de la diferenciación en miofibroblastos. 3 El epitelio, una vez que se consideran terminales diferenciadas, tiene la capacidad de distinguir en los fibroblastos. 4, 5 La aparición de epitelio-mesenquimal transición (EMT), tras epitelial estrés como la inflamación o la herida se ha documentado. 4 - 7 Local expresión de TGF-β, EGF, IGF-II, o FGF-2 facilita la EMT vinculante de los receptores epiteliales con ligando-inducible actividad quinasa intrínseca. 8 - 11 Si bien durante somitogenesis, epitelial-mesenquimal transición ocurre, el 12 de esta transformación no se ha investigado en la herida entorno. Iwano et al 5 sugieren que la mayoría de los fibroblastos locales desarrollar siguientes EMT de epitelio. La manipulación de células suerte vías del epitelio hacia reepithelialization mientras que la disminución de EMT pueden servir para prevenir el mencionado exceso de fibrosis y la consiguiente anatómico-funcional disociación. TGF-β ejerce un efecto inhibidor sobre la proliferación de epitelio 13 y el FEAG / IGF aumenta la asamblea sinérgicamente. 14 Se ha demostrado que el TGF-β ejerce un efecto inhibidor sobre FEAG. 15, 16 Por lo tanto, aunque especulativo, parece que la alteración la proporción de TGF-β / FEAG en favor del Fondo puede ayudar a reducir la EMT y la consiguiente fibrosis y cicatrices. Esta hipótesis se ve apoyada por el hallazgo de que TGF-β1 nulo ratones muestran una mayor cicatrización de heridas, con más restringido, scabless heridas. La tasa de reepithelialization en el knock-out ratones aumentó de tal forma que, 3 días postwounding, fueron heridas el 90% cubierto con la neoepidermis en comparación con sólo el 22% de la superficie de la herida en los controles. 17 Por otra parte, mientras que anticuerpos neutralizantes a TGF-β1 reducido cicatrices , 18 de tratamiento de las heridas fetales con diferentes concentraciones de TGF-β1 marcadas cicatrices causadas de estas heridas, 19 de sugerir un papel fundamental para TGF-β en la cicatrización. La mayor epithelialization y la disminución de cicatrices-es decir, la desconexión de estos dos procedimientos-y la consiguiente anatómico-funcional disociación están de acuerdo con la propuesta de hipótesis.

Esta modalidad de los futuros pueden ser útiles para las heridas que la contracción excesiva y la fibrosis es probable, por ejemplo, extensas quemaduras. La investigación futura puede ser dirigida hacia la prueba la hipótesis de los marcadores a través de EMT y también el desarrollo de estrategias terapéuticas para la regulación del TGF / FEAG ratio.