Journal of Medical Case Reports, 2007; 1: 15-15 (más artículos en esta revista)

Metacrónicas múltiples tumores malignos, un paciente con tres tumores malignos primarios: reporte de un caso

BioMed Central
Horace Fletcher (horace.fletcher @ uwimona.edu.jm) [1], Gilian Wharfe (Gilian.wharfe @ uwimona.edu.jm) [2], Elaine Williams (elaine.williams @ uwimona.edu.jm) [2] , Barrie Hanchard (barrie.hanchard @ uwimona.edu.jm) [2], Derek Mitchell (derek.mitchell @ uwimona.edu.jm) [3]
[1] Departamento de Obstetricia y Ginecología, University of the West Indies, Mona, Kingston, Jamaica
[2] Departamento de Patología, Universidad de las Indias Occidentales, Mona, Kingston, Jamaica
[3] Departamento de Cirugía, Universidad de las Indias Occidentales, Mona, Kingston, Jamaica

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Resumen

Presentamos un 61 años de edad, Párrafo 4 mujer que presentó a la fase II carcinoma lobulillar infiltrante de mama después de mastectomía radical modificada. Fue tratada con tamoxifeno durante siete años. Ella fue diagnosticada con mieloma múltiple durante siete años después de la mastectomía, porque el dolor de muñeca. Fue tratada con melfalán, prednisona y alopurinol que se tolera bien y el dolor en la muñeca mejorado. El tamoxifeno también fue detenido. Diez meses más tarde presentó sangrado vaginal y se le diagnosticó una pobremente diferenciado a adenocarcinoma endometrial histeroscópica de succión y curetaje tenido una histerectomía abdominal. Dos años más tarde la paciente sucumbió a un cáncer de endometrio metastásico.

Fondo

El desarrollo de un segundo cáncer primario después del tratamiento de la primera con radioterapia o quimioterapia está bien documentada [1]. Esto es a menudo visto con neoplasias malignas hematológicas en la infancia donde otros tumores malignos, generalmente hematológica seguir, cuando existe una buena supervivencia de cinco años [1].

Hay otras razones para un paciente de desarrollar múltiples tumores malignos primarios. Puede haber una predisposición genética resultante en el síndrome de cáncer familiar. La mutación genética BRCA sería un ejemplo de ello. También pueden surgir como resultado de virus oncogénicos del VPH, tales como y HTLV1. ADN dañando las toxinas son otro motivo para el desarrollo de estas neoplasias. La exposición a agentes carcinógenos pueden afectar a diferentes órganos, al mismo tiempo, por ejemplo, fumar puede afectar a los pulmones, nasofaringe y la vejiga mientras que el VPH afecta a la vulva, vagina y el cuello del útero. En algunos casos, están relacionadas con la supresión de tumores se redujo en pacientes inmunocomprometidos. También pueden surgir por casualidad con éxito como tratamiento de una malignidad causas prolongación de la supervivencia con la posibilidad de una segunda ocurriendo. Presentamos un caso de una mujer que presentó con tres tumores malignos primarios durante un período de siete años.

Asunto presentación

MW, un 61 años de edad, Párrafo 4 presentado en 1994, con una historia de un bulto en la mama durante 5 años. Ella ha observado un aumento en el tamaño justo antes de la presentación. No se asocia la aprobación de la gestión del pezón, o dolor y no dio los antecedentes familiares de cáncer de mama. En su historia pasada que había sido tratada para el glaucoma con pilocarpina y maleato de timolol y ha tenido tratamientos quirúrgicos para una gestación tubárico y también para el síndrome del túnel carpiano. El examen general era una mujer de mediana edad en buen estado de salud. No hubo resultados anómalos en su respiratorias, cardiovasculares, neurológicos o de los sistemas musculoesquelético. No fueron las masas palpables en su abdomen y la pelvis examen fue normal. La mama izquierda que figura a 3 cm de diámetro empresa móvil bulto en la axila de cola que no se adjunta a la piel o la pared torácica. El derecho de mama fue normal. Ambos aspiración con aguja fina y biopsia trucut de la masa demostrado ser insuficiente para el diagnóstico, sino durante los procedimientos se observó que la masa fue parcialmente fijo, lo que sugiere malignidad. Excisión biopsia de la lesión en la histología resultó ser un carcinoma lobulillar infiltrante de mama (figura 1]. El paciente elegido para tener una mastectomía radical modificada. Este modelo que figura seis (6) ganglios linfáticos de la disección axilar, todos los cuales son libres de metástasis. El margen de resección profundo también fue libre de tumor y ella fue designada la fase II la enfermedad. No se le dio radioterapia y los receptores de estrógenos, aunque los estudios no estaban disponibles en ese momento, se inició el Tamoxifeno.

Cinco años más tarde (1999) se presenta con dolor de espalda. Radiografía de la columna vertebral reveló esclerosis en el cuerpo de la quinta vértebra lumbar. Se pensó que se trataba posiblemente la enfermedad metastásica, sino una gammagrafía ósea fue reportado como normal. Hacerse mamografías cada año en el resto de mama también se describe como normal. Un año más tarde (2000), aproximadamente 6 años después de la mastectomía, no existen pruebas de que se repitan, pero fue seguido por Tamoxifeno. En febrero de 2001, siete años después de su presentación inicial se presenta con dolor en el aspecto volar de su muñeca derecha durante 2-3 meses con restricción de la circulación. Ella fue vista por los cirujanos ortopédicos que encontró leve hinchazón con dolor en desviación radial pero no tiene dolor a la compresión, no laxitud anteroposterior y no derrochar. Radiografía de la muñeca Lucent mostraron una zona distal de cúbito. Esto fue confirmado por el rastreo óseo nuclear que muestra una "zona caliente" correspondiente al área de lucency. Una vez más, esto fue pensado para ser metastásico, dado el aumento en la captación de radioisótopos que no es habitual para la enfermedad de los huesos líticas en el mieloma. Tomografía computarizada mostró una lesión en la ampliación de estiloides ulnar proceso, pero no destrucción cortical. Hematológicos y bioquímicos pruebas de sangre revelaron una hemoglobina de 10 g / dl, leucocitos de 4,0 x 10 9 / l, plaquetas de 164 × 10 9 / l. Su suero globulinas fueron elevados a 68 g / l, calcio no era elevada y la velocidad de sedimentación globular fue elevado a 52 mm / hr. Electroforesis de proteínas de suero puso de manifiesto una banda monoclonal en γ región con una disminución de las inmunoglobulinas normales. El examen de médula ósea reveló 60% de células plasmáticas (figura 2]. Mieloma múltiple se diagnostica basándose en la presencia de> 30% de células plasmáticas en la médula ósea, la banda monoclonal lítico y la lesión ósea. Fue tratada con melfalán, prednisona y alopurinol que se tolera bien y el dolor en la muñeca mejorado. Ella fue informada luego de los hematólogos de suspender el tamoxifeno como ella ya ha tenido 5 años de tratamiento.

En diciembre de 2001, diez meses después de detener el tamoxifeno, fue visto de nuevo a causa de un episodio de sangrado vaginal que duró 3 días. El sangrado ha sido moderada y no provocado. La historia de cáncer de mama y el uso prolongado tamoxifeno se indique lo contrario. Ella no tenía antecedentes familiares de cáncer o de ser inmunocomprometidos. y sin antecedentes de exposición a las toxinas industriales.

Examen ginecológico fue normal, salvo por su útero de 14 semanas tamaño atribuido a los fibromas uterinos. El cuello del útero parece normal y un frotis cervical se informó como normal. Se realizó evaluación histeroscópica que mostró una lesión fondo que se ha retirado legrado por aspiración. El informe anatomopatológico fue el de un adenocarcinoma pobremente diferenciado (figura 3]. Fue por lo tanto, la asesoría y consentimiento para tener una histerectomía abdominal total. Preoperatoria investigación reveló hematológicos y bioquímicos pruebas de sangre revelaron una hemoglobina de 9,6 g / dl, leucocitos de 5,7 x 10 9 / l, plaquetas de 174 × 10 9 / l. Su suero globulinas fueron elevados a 53 g / l, calcio no fue elevada, normal de azúcar en la sangre, función hepática normal, función renal normal y una radiografía de tórax normal. Su serología para VIH y HTLV1 tanto no se reactiva. Ella tenía una histerectomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral. La histología de este procedimiento fue similar a la obtenida a legrado de succión. Etapas de la cirugía e histología su puesto en la categoría de enfermedad 1b. Lamentablemente ella murió dos años después de la enfermedad metastásica de esta patología.

Conclusión

El principal factor de riesgo en este paciente parece haber sido el uso a largo plazo del fármaco tamoxifeno. Se trata de un selectivo del receptor de estrógeno modulador y un riesgo conocido del cáncer de endometrio y sarcomas [2 - 4]. El tamoxifeno es útil como tratamiento adyuvante extirpados quirúrgicamente de cáncer de mama. Es generalmente reservado para los receptores de estrógenos positivos pacientes con cáncer de mama. Con su uso, la recurrencia se redujo en un 50%, un descenso de la mortalidad en un 28% [5] y hay una menor incidencia de cáncer de mama contralateral. En un placebo, doble ciego ensayo aleatorio; hubo un 49% de reducción en el cáncer de mama en mujeres de alto riesgo [6]. Sin embargo, ya que no está exenta de complicaciones, los pacientes deben ser informados de los riesgos que incluyen el tromboembolismo venoso, cataratas y cáncer de endometrio. El actual nivel de recomendación para el uso de tamoxifeno como tratamiento adyuvante para el cáncer de mama es de 5 años. El uso de más de cinco años no se ha demostrado que dar ningún beneficio adicional y aumenta el riesgo de cáncer de endometrio [7]. A largo plazo los usuarios de tamoxifeno también aparecen a lo largo de expresar la proteína p53 en el análisis inmunohistoquímico y esta proteína está fuertemente asociada con sarcomas pobremente diferenciados y carcinomas de endometrio del endometrio como se encontró en este paciente que había tomado tamoxifeno durante unos siete años [7]. Razón de riesgo para cáncer de endometrio es de aproximadamente dos y medio a siete veces normales en pacientes en tratamiento con tamoxifeno [7]. No invasivo, los procedimientos de cribado ultrasonográfico, como las mediciones del espesor del endometrio puede ser beneficiosa como se ha demostrado que un endometrio de grosor inferior a 5 mm no es por lo general asociados con el cáncer de endometrio [8]. Sin embargo, mientras esto ha sido estudiado en mujeres con sangrado postmenopáusico se sabe menos acerca de ello a las mujeres en tamoxifeno.

La aparición del mieloma múltiple (MM) parece haber sido sólo una oportunidad. En este caso el cáncer de mama es el cáncer más común en las mujeres jamaiquinas Edad tasa normalizada (ASR) 43.2/100000 (incidencia a la edad de 60 173.1/100000) [9] y para el mieloma múltiple es común en este grupo de edad con una incidencia de 29,3 / 100000 a la edad de 60 años (ASR 3.4/100000) [9]. Cáncer de endometrio es también común en este grupo de edad incidencia 50.6/100000 (ASR 9.8/100000) [9]. El éxito de un tratamiento de cáncer se traducirá en la vida del paciente durante el tiempo suficiente para otra época relacionados con el cáncer a surgir por casualidad. Este fenómeno ha sido mencionado en un informe de Martinica adultos de linfoma de células T se producen por casualidad con MM, porque en ese país HTLV1 (asociada con ATL) es endémica y MM es común [10].

La aparición de una lesión ósea se encuentra en primer pensamiento a ser una lesión metastásica de la mama no obstante sus otros estudios realizados confirman MM que requiere un tratamiento diferente que se ha realizado correctamente. Una segunda malignidad se debe sospechar si la lesión ósea es atípico o si la sangre estudios no están en consonancia con el cáncer de mama.

La aparición de los otros problemas encontrados en este paciente también puede estar vinculada a su predisposición a padecer enfermedades malignas. Daño oxidativo del ADN es significativamente mayor en la malla trabecular pacientes de glaucoma. Un estudio encontró que genotipos de glutation S-transferasa isoenzimas fueron significativamente mayores en pacientes con glaucoma que en los controles. Los genotipos de glutation S-transferasa iso-enzima supresión de genes GSTM1, se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer en diversos lugares [11]. Lamentablemente el genotipo de este paciente es desconocida.

Abreviaturas

El cáncer de mama BRCA

HTLV1 humano de células T virus linfotrópicos

VPH virus del papiloma humano

VIH virus de inmunodeficiencia humana

DNA ácido desoxirribonucleico

MM El mieloma múltiple

ATL adultos linfoma de células T

GSTM1 Glutatión S-transferasa iso-enzima

H & E hematoxilina y Eosin

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen intereses en conflicto.

Autores de las contribuciones

Ginecólogo de alta frecuencia implicados en el cuidado del paciente para el carcinoma de útero y redactó el manuscrito. GW, Oncólogo que diagnostica el mieloma múltiple y los pacientes tratados con quimioterapia. EW Patólogo que diagnostica el cáncer de mama. BH. Patólogo que diagnosticaron carcinoma uterino. DM General cirujano que hizo la mastectomía y se trata de pacientes con tamoxifeno. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

Agradecimientos

Queremos agradecer a los miembros del personal de Obstetricia y Ginecología Patología y Cirugía Universidad de las Indias Occidentales para su asistencia en la atención de este paciente.